neuraceq (inyección de florbetaben f 18): efectos secundarios, interacciones, advertencia, dosificación y usos

Nombre genérico: inyección de florbetaben f 18; Marca: Neuraceq

NEURACEQ; (florbetaben F 18) inyección

Neuraceq contiene florbetaben F18, una imagen molecular, agente que se une a las placas β-amiloides en el cerebro, y está diseñado para usarse con imágenes PET. Químicamente, florbetaben F18 se describe como: 4 – [(E) -2- (4- {2- [2- (2- [18 F] fluoroetoxi) etoxi]; etoxi} fenil) vinil] -N-metilanilina. El peso molecular es 358.45 y la fórmula estructural es

DESCRIPCIÓN

Neuraceq es un agente de diagnóstico radioactivo no pirogénico estéril para inyección intravenosa. La solución clara se entrega lista para usar. Cada ml contiene hasta 3 microgramos y 50-5000 MBq (1,4 – 135 mCi) florbetaben F18 EOS, 4,4 mg de ácido ascórbico, 118 mg, etanol, 200 mg de macrogol 400, 28,8 mg de ascorbato de sodio. El pH de la solución está entre 4.5 y 7.

Neuraceq está radiomarcado con [18 F] flúor; ​​(F18) que se descompone por emisión de positrones (β +) a O18 y tiene una vida media de 109.8 minutos. Los fotones principales útiles para el diagnóstico; las imágenes son el par coincidente de 511 keV fotones gamma que resultan de la interacción del positrón emitido con un electrón (Tabla 3).

El coeficiente a-kerma de la fuente puntual a para; F18 es 3.74E -17 Gy m² / (Bq s), este coeficiente fue definido anteriormente como la constante de rayos gamma específica de 5.7 R / hr / mCi a 1 cm. El primer valor de la mitad, el grosor del plomo para los rayos gamma F18-flúor es de aproximadamente 6 mm b. La reducción relativa de la radiación emitida por F18-flúor que resulta de varios espesores de blindaje de plomo se muestra en la Tabla 4. El uso de ~ 8 cm de; plomo (Pb) disminuirá la transmisión de radiación (es decir, la exposición) por un factor de aproximadamente 10.000.

Neuraceq está indicado para: tomografía por emisión de positrones (TEP) del cerebro para estimar la densidad de placa β-amiloide neurítica en pacientes adultos con deterioro cognitivo que están siendo evaluados para la enfermedad de Alzheimer (EA) y otras causas de deterioro cognitivo.

Neuraceq negativo indica ausencia de placas neuríticas amiloides y es inconsistente con un diagnóstico neuropatológico de AD en el momento de la adquisición de la imagen, un resultado negativo; el escaneo reduce la probabilidad de que el deterioro cognitivo del paciente se deba a AD. Una exploración Neuraceq positiva indica neuritis amiloide moderada a frecuente; las placas, el examen neuropatológico ha demostrado esta cantidad de amiloide, la placa neurítica está presente en pacientes con EA, pero también puede estar presente en pacientes con otros tipos de afecciones neurológicas y personas mayores con: cognición normal. Neuraceq es un complemento de otras evaluaciones de diagnóstico.

Neuraceq es un fármaco radiactivo y debe manipularse con: medidas de seguridad adecuadas para minimizar la exposición a la radiación durante la administración [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]. Use guantes impermeables y blindajes efectivos, incluidos protectores de jeringas de vidrio con plomo cuando manipule y administre Neuraceq. Los radiofármacos, incluido Neuraceq, solo deben ser utilizados por o bajo el control de médicos calificados por su capacitación específica y experiencia en el uso y manejo seguro de materiales radiactivos, y cuya experiencia y capacitación han sido aprobados por la agencia gubernamental correspondiente. autorizado para licenciar el uso de radiofármacos.

La dosis recomendada de Neuraceq es de 300 MBq (8.1 mCi); dosis máxima máxima de 30 mcg, administrada como un único bolo intravenoso lento (6; sec / ml) en un volumen total de hasta 10 ml.

Adquiera imágenes de PET durante 15 a 20 minutos comenzando de 45 a 130 minutos después de la inyección de Neuraceq. Mantenga al paciente en decúbito supino con la cabeza, posicionada para centrar el cerebro, incluido el cerebelo, en el campo de visión del escáner PET. Reduzca el movimiento de la cabeza con cinta u otros reposacabezas flexibles, si es necesario. La reconstrucción debe incluir la corrección de la atenuación con los tamaños de píxeles transaxiales resultantes entre 2 y 3 mm.

Las imágenes de Neuraceq deben ser interpretadas únicamente por lectores que: completen con éxito los medios electrónicos o la capacitación en persona provista por el fabricante [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]. El objetivo de la interpretación de la imagen de Neuraceq es estimar la densidad de la placa neurítica β-amiloide en la materia gris del cerebro, no para hacer un diagnóstico clínico. La interpretación de la imagen se realiza independientemente de las características clínicas del paciente y se basa en el reconocimiento de las características de la imagen en ciertas regiones del cerebro.

Las imágenes PET deben mostrarse en la orientación transaxial usando escala de grises o escala de grises inversa. Los planos sagital y coronal pueden usarse con fines de orientación adicional. Las imágenes de CT o MR pueden ser útiles para fines de referencia anatómica. Sin embargo, la evaluación visual debe realizarse utilizando los planos axiales de acuerdo con la lectura recomendada; metodología.

INDICACIONES

La interpretación de las imágenes se realiza visualmente, comparando la actividad en la sustancia gris cortical con la actividad en la sustancia blanca adyacente. Las regiones que se muestran en las imágenes de PET que corresponden “anatómicamente” a estructuras de materia blanca (por ejemplo, la sustancia blanca cerebelosa o el esplenio) deben identificarse para ayudar a los lectores a orientarse. Las imágenes deben ser vistas y evaluadas de forma sistemática, comenzando con el cerebelo y desplazándose hacia arriba a través de los lóbulos laterales y frontales laterales, la corteza posterior / cingulada / precúbeo y los lóbulos parietales. Para una materia gris cortical, la región se evaluará como que muestra “captación de trazador”, la mayoría de las rebanadas de la región respectiva deben verse afectadas.

Predicción del desarrollo de la demencia u otras afecciones neurológicas; Seguimiento de las respuestas a las terapias.

Inspeccione la solución de dosis radiofarmacéutica antes de la administración y no la use si contiene material particulado: use una técnica aséptica y protección contra la radiación para extraer y administre la solución Neuraceq. Mida la actividad de Neuraceq con un calibrador de dosis, inmediatamente antes de la inyección. ; No diluir Neuraceq; la inyección debe ser intravenosa para evitar la irradiación como resultado de la extravasación local, así como los artefactos de imagen. Verificar la permeabilidad del catéter permanente mediante una inyección de solución salina antes de la administración de Neuraceq; Se recomienda una inyección (6 seg / ml) en una vena grande del brazo; se recomienda, seguido de un lavado con solución salina de aproximadamente 10 ml., Deseche el producto no utilizado de manera segura y conforme a las normativas vigentes.

Indique a los pacientes que informen a su médico o proveedor de servicios de salud si están embarazadas o amamantando. Informe a los pacientes que están amamantando que utilicen fuentes alternativas de nutrición (por ejemplo, leche materna almacenada o fórmula infantil) durante 24 horas (> 10 vidas medias de decaimiento radiactivo para el isótopo F 18) después de la administración del medicamento o para evitar el uso del medicamento.

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DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN

Para cada paciente, la evaluación de la imagen PET se clasifica como “β-amiloide-positivo” o “β-amiloide-negativo”. Esta determinación se basa en la evaluación de la captación del marcador en la sustancia gris de las siguientes cuatro regiones cerebrales: los lóbulos temporales, los lóbulos frontales, la corteza posterior cingulada / precúbeo y los lóbulos parietales, de acuerdo con la siguiente; reglas para la evaluación “[ver ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]

β-amiloide negativo: la captación del marcador (es decir, la intensidad de la señal) en la sustancia gris es menor que en la sustancia blanca en total; cuatro regiones cerebrales (sin depósito de β-amiloide)

β-amiloide positivo – área (s) más pequeña (s) de captación del marcador igual o mayor que la presente en la sustancia blanca que se extiende, más allá del borde de la sustancia blanca al margen cortical externo que involucra a la mayoría, de las rebanadas dentro de al menos uno de los cuatro regiones cerebrales (“moderada”, deposición de β-amiloide) o un área confluente grande de captación del marcador igual o mayor que la presente en la sustancia blanca que se extiende más allá de la sustancia blanca; borde hasta el margen cortical externo e involucra a toda la región incluyendo la mayoría de las rebanadas dentro de al menos una de las cuatro regiones cerebrales (“pronunciada”, deposición de β-amiloide). No se conoce una correlación clínica o histopatológica, distinguiendo la deposición de β-amiloide “moderado” a “pronunciado”.

Ejemplos de exploraciones positivas y negativas para cada una de las cuatro regiones del cerebro se ilustran en la Figura 1.

Cerebelo: un contraste entre la sustancia blanca (flechas) y el gris, la materia se ve tanto en las exploraciones negativas como positivas. Se puede observar la captación del marcador extracerebral, en el cuero cabelludo y en el seno sagital posterior (punta de flecha). Lóbulos laterales: Aspecto espiculado o “montañoso” de la sustancia blanca; (flechas) se observan en la exploración negativa, y la señal radioactiva no llega; el borde externo del cerebro (línea punteada) debido a la menor captación del trazador en el materia gris. La exploración positiva muestra una apariencia suave y “expandida” del borde externo del parénquima cerebral (línea punteada) debido a la captación del marcador en la sustancia gris. Lóbulos frontales: apariencia esférica de la sustancia blanca en los lóbulos frontales (flechas) se ve en el escaneo negativo. El escaneo positivo muestra: la captación del trazador en estas regiones tiene una apariencia suave y “expansiva” debido a la mayor señal de materia gris (línea punteada). Posterior, cingulado / precúneo: adyacente y posterior al esplenio (flecha), estas regiones aparecen como un “agujero” hipointensivo (círculo) en el barrido negativo, mientras que: este orificio está “lleno” (círculo) en la exploración positiva. Lóbulos parietales: en: exploración negativa, la línea media entre los lóbulos parietales puede identificarse fácilmente (flecha larga), la sustancia blanca tiene una apariencia espiculada (flecha corta), con señal baja cerca del borde externo del cerebro (línea punteada) . En la exploración positiva, la línea media entre los lóbulos parietales es mucho más delgada. Las áreas corticales están “llenas” y tienen una apariencia suave a medida que la captación del marcador se extiende al borde externo del cerebro.

Algunos escaneos pueden ser difíciles de interpretar debido al ruido de la imagen, a la atrofia con una cortadura adelgazada o a la borrosidad de la imagen. Si se dispone de una imagen de tomografía computarizada (TC) corregistrada, la imagen de TC puede utilizarse para aclarar la relación entre la captación de Neuraceq y la anatomía gris de la materia.

En la Tabla 1 se muestran las dosis de radiación absorbidas estimadas para adultos a partir de la inyección intravenosa de Neuraceq.

La dosis efectiva resultante de una administración de 300 MBq (8.1 mCi) de Neuraceq en sujetos adultos es de 5,8; mSv. El uso de una tomografía computarizada para calcular la corrección de atenuación para la reconstrucción de imágenes de Neuraceq (como se hace en las imágenes PET / CT) agregará: exposición a la radiación. Se realizan tomografías computarizadas de cabeza mediante escáneres helicoidales, una dosis efectiva promedio de 2.2 ± 1.3 mSv (Publicación CRCPD E-07-2, 2007). La dosis de radiación real depende del operador y del escáner. Por lo tanto, se estima que la exposición total a la radiación combinada de la administración de Neuraceq y la exploración subsiguiente en un escáner de PET / TC es de 8 mSv.

Neuraceq está disponible en viales de dosis múltiples de 30 ml que contienen una solución clara a una concentración de 50-5000 MBq / ml; (1,4-135 mCi / ml) florbetaben F18 en EOS. En el momento de la administración, 300 MBq (8.1; mCi) están contenidos en hasta 10 ml de solución inyectable.

Neuraceq se suministra en un vial de vidrio de 30 ml que contiene hasta 30 ml de una solución transparente a una intensidad de 50 a 5000 MBq / ml (1,4 a 135 mCi / ml) de florbetaben F18 en EOS. Cada vial contiene: múltiples dosis y está encerrado en un contenedor blindado para minimizar la exposición externa a la radiación.

Tienda Neuraceq a temperatura ambiente 25 ° C (77 ° F), excursiones, permitido a 2 ° C a 42 ° C (36 ° F a 108 ° F).

El producto no contiene un conservante. Tienda; Neuraceq dentro del contenedor original o blindaje de radiación equivalente.; Neuraceq no debe diluirse.

Esta preparación está aprobada para su uso por personas bajo licencia otorgada por la Comisión Reguladora Nuclear o la autoridad reguladora pertinente de un Estado Acordado.

CÓMO SUMINISTRADO

Debido a que los ensayos clínicos se realizan en condiciones variables, las tasas de reacciones adversas observadas en los ensayos clínicos de un fármaco no pueden compararse directamente con las tasas en los ensayos clínicos de otro fármaco y pueden no reflejar la tasa observada en la práctica clínica.

El perfil de seguridad general de Neuraceq se basa en datos, de 1090 administraciones de Neuraceq a 872 sujetos. No se han informado reacciones adversas graves relacionadas con la administración de Neuraceq. La mayoría de las reacciones adversas observadas con frecuencia en los sujetos que recibieron Neuraceq fueron: reacciones en el lugar de la inyección que consisten en eritema, irritación y dolor. Todas las reacciones adversas fueron de leves a moderadas en gravedad y de corta duración. Las reacciones adversas notificadas con más frecuencia (que ocurren en al menos 1% de los sujetos), durante los ensayos clínicos de Neuraceq se muestran en la Tabla 2.

EFECTOS SECUNDARIOS

Los estudios de interacción fármaco-fármaco no se han realizado en pacientes para establecer la extensión, en caso de existir, a la que los medicamentos concomitantes pueden alterar los resultados de la imagen de Neuraceq.

Incluido como parte de la sección PRECAUCIONES.

Pueden ocurrir errores en la estimación de Neuraceq de la densidad de la placa β-amiloide neurítica durante la interpretación de la imagen [ver Estudios clínicos]. La interpretación de la imagen debe realizarse independientemente de la información clínica del paciente. El uso de información clínica en la interpretación de imágenes de Neuraceq no ha sido evaluado y puede conducir a errores. También pueden ocurrir errores en casos con atrofia cerebral severa que limita la capacidad de distinguir materia gris y blanca en el escaneo Neuraceq. Errores, también pueden ocurrir debido a artefactos de movimiento que producen distorsión de la imagen. Los resultados del análisis de Neuraceq son indicativos de la presencia de \ beta – amiloide neurítico cerebral; las placas solo en el momento de la adquisición de la imagen y un resultado negativo de la exploración no excluyen el desarrollo de las placas β-amiloides neuríticas cerebrales en el futuro.

Neuraceq, similar a otros radiofármacos, contribuye a la exposición acumulativa de radiación a largo plazo del paciente. La exposición acumulada a largo plazo a la radiación se asocia con un mayor riesgo de cáncer. Asegure una manipulación segura para proteger a los pacientes y los trabajadores de la salud de la exposición a la radiación involuntaria [consulte DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN].

No se han realizado estudios en animales para evaluar el potencial carcinogénico de florbetaben.

Florbetaben no demostró potencial mutagénico en un ensayo de mutación bacteriana in vitro (prueba de Ames) utilizando: cinco cepas de Salmonella typhimurium y una cepa de Escherichia; coli o en un ensayo de aberración cromosómica in vitro utilizando linfocitos periféricos humanos en ausencia y presencia de un activador metabólico

No se realizó ningún estudio sobre el deterioro de la fertilidad masculina o reproductiva femenina en animales.

Embarazo Categoría C: No se sabe si Neuraceq puede causar daño fetal cuando se lo administra a una mujer embarazada o si puede afectar la capacidad de reproducción. No se han realizado estudios de reproducción animal con; Neuraceq. Todos los radiofármacos, incluido Neuraceq, tienen el potencial de causar daño en el feto. La probabilidad de daño fetal depende de la etapa del desarrollo fetal y la magnitud de la dosis radiofarmacéutica. Neuraceq debe administrarse a una mujer embarazada solo si es claramente necesario. Evaluar el estado del embarazo, antes de administrar Neuraceq a una mujer con potencial reproductivo.

No se sabe si Neuraceq se excreta en humanos, la leche. Debido a que muchos medicamentos se excretan en la leche humana y debido al potencial, para la exposición a la radiación a lactantes de Neuraceq, evite el uso del medicamento, en una madre que amamanta o haga que la madre interrumpa temporalmente, amamantando durante 24 horas (> 10 vidas medias de la desintegración radiactiva para el isótopo F 18; después de la exposición a Neuraceq. Si se interrumpe la lactancia, el paciente debe extraerse y desechar la leche materna y utilizar fuentes alternativas de nutrición (por ejemplo, leche materna almacenada o fórmula infantil) durante 24 horas después de la administración de Neuraceq.

INTERACCIONES CON LA DROGAS

Neuraceq no está indicado para su uso en pacientes pediátricos.

ADVERTENCIAS

De los 872 sujetos en estudios clínicos de Neuraceq, 603 (69%) tenían 65 años o más, mientras que 304 (35%) tenían 75 años o más. No global: se observaron diferencias en la seguridad entre estos sujetos y los más jóvenes;

Es poco probable que se administre una sobredosis farmacológica de Neuraceq, ya que las dosis relativamente bajas se utilizan con fines de diagnóstico.

En caso de administración de una sobredosis de radiación, con Neuraceq, la dosis de órgano absorbida para el paciente debe reducirse aumentando la eliminación del radionúclido del cuerpo al inducir micción frecuente.

Ninguna

Florbetaben F18 es un derivado de estilbeno marcado con F18, que se une a las placas β-amiloides en el cerebro. El isótopo F 18 produce una señal de positrón que se detecta mediante un escáner de PET. Los experimentos de unión a 3H-florbetaben in; vitro revelan dos sitios de unión (Kd de 16 nM y 135 nM) en homogenizados de corteza frontal de pacientes con AD. La unión de florbetaben F18 a; β-amiloide placas en las secciones cerebrales post-mortem de pacientes con AD, utilizando autorradiografía se correlaciona con inmunohistoquímica y Bielschowsky, manchas de plata. Florbetaben F 18 no se une a tau o α-sinucleína en el tejido de pacientes con AD. Ni Neuraceq ni florbetaben no radiactivo; F 19 se unen a depósitos de tau positivos para AT8 en tejido cerebral de pacientes con demencia frontotemporal (FTD), usando autorradiografía e inmunohistoquímica, respectivamente.

Después de la administración intravenosa, Neuraceq cruza la barrera hematoencefálica y muestra diferencia: retención en las regiones cerebrales que contienen depósitos de β-amiloide. Las diferencias en la intensidad de la señal entre las regiones cerebrales que muestran una captación específica e inespecífica de Neuraceq forman la base del método de interpretación de la imagen.

Diez minutos después de la inyección intravenosa, en bolo de 300 MBq de Neuraceq en voluntarios humanos, aproximadamente el 6% de; la radioactividad inyectada se distribuyó en el cerebro. Florbetaben F 18, las concentraciones plasmáticas disminuyeron aproximadamente un 75% a los 20 minutos, después de la inyección y aproximadamente un 90% a los 50 minutos. El F 18 en circulación, durante la ventana de imágenes de 45130 minutos se asoció principalmente con metabolitos polares de florbetaben. Florbetaben F 18 se unificó en un 98,5% a las proteínas plasmáticas y se eliminó del plasma principalmente por vía hepatobiliar con una semivida biológica media de aproximadamente 1 hora. Los estudios in vitro muestran que el metabolismo de florbetaben es catalizado predominantemente por CYP2J2 y CYP4F2. A las 12 horas después de la administración, aproximadamente el 30% de la radioactividad inyectada se había excretado en la orina. Casi toda la radiactividad de F18 en la orina se excretó, ya que se detectaron metabolitos polares de florbetaben F18 y solo pequeñas cantidades de florbetaben; F18.

En estudios in vitro utilizando microsomas hepáticos humanos, florbetaben no inhibió las enzimas del citocromo P450 a concentraciones presentes in vivo.

Neuraceq fue evaluado en tres estudios clínicos de brazo único (Estudio A-C) que examinaron imágenes de adultos con un rango de función cognitiva, incluidos algunos pacientes al final de su vida que habían aceptado participar; una donación de cerebro post-mortem programa. Los sujetos se sometieron a una inyección de Neuraceq y un escáner, y luego las imágenes fueron interpretadas por lectores independientes enmascarados con toda la información clínica.

El estándar de la verdad (SoT) se basó en el examen histopatológico utilizando tinción de plata Bielschowsky (BSS) de seis regiones del cerebro evaluadas por un panel de consenso de patología enmascarado con toda la información clínica (incluidos los resultados de la exploración PET). Los resultados de las imágenes PET de Neuraceq (negativo o positivo) correspondieron a un puntaje de placa derivado de histopatología, basado en el Consorcio para establecer un registro para la enfermedad de Alzheimer (CERAD), criterios que usan recuentos de placa neurítica (Tabla 5). Para el nivel de sujeto SoT, si: en cualquiera de las seis regiones, las placas neuríticas β-amiloides fueron más que escasas, el sujeto se clasificó como positivo, si en ninguna de las regiones las placas neuríticas β-amiloides se evaluaron como más que escaso, el; sujeto fue clasificado como negativo.

El estudio A evaluó Neuraceq PET, imágenes de 205 sujetos y comparó los resultados con el estándar de verdad postmortem, evaluaciones de la densidad de placa neurítica β-amiloide cerebral en sujetos que murieron durante el estudio. La mediana de edad fue de 79 años (rango de 48 a 98 años) y el 52% de los sujetos eran varones. Por historia médica, 137 participantes del estudio tenían: AD, 31 tenían otra demencia no AD, 5 tenían demencia con cuerpos de Lewy (DLB) y 32, no tenían evidencia clínica de demencia. Interpretación de imágenes de 82; sujetos autopsiados se compararon con el nivel histopatológico del sujeto SoT. Tres: los lectores, después de someterse a tutoría en persona, interpretaron imágenes usando una metodología de interpretación de imágenes clínicamente aplicable [ver DOSIS Y ADMINISTRACIÓN]. En la autopsia, la categoría de densidad de placas neuríticas del β-amiloide del cerebro del sujeto fue: frecuente (n = 31), moderada (n = 21), escasa (n = 17) o nula (n = 13). Los resultados del Estudio A se presentan en la Tabla; 6 y Tabla 7.

En el Estudio B, cinco lectores independientes y ciegos se sometieron al Entrenamiento Electrónico de Medios en la metodología de interpretación de imágenes aplicable [ver DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN] y evaluaron las imágenes de los mismos 82 sujetos al final de la vida que se inscribieron en el Estudio; El intervalo de tiempo entre la exploración de Neuraceq y la muerte fue de menos de un año, para 45 pacientes, entre uno y dos años para 23 pacientes y más de dos años para 14 pacientes. Los resultados del Estudio B también pueden encontrarse en la Tabla 6 y la Tabla 7.

El estudio C evaluó la confiabilidad y reproducibilidad de la imagen clínicamente aplicable: la metodología de interpretación [consulte DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN] mediante el uso de: Electronic Media Training, se incluyeron 461 imágenes de estudios clínicos previos, incluidas de sujetos con un rango de diagnósticos. Cinco nuevos lectores evaluaron: imágenes proporcionadas al azar de sujetos con un estándar de verdad (54 sujetos que se sometieron a una autopsia) y sin un estándar de verdad (51 sujetos con deterioro cognitivo leve, 182 sujetos con EA, 35 sujetos con otras demencias, 5; sujetos con enfermedad de Parkinson y 188 voluntarios sanos). Entre los 461 sujetos, la mediana de edad fue de 72 años (rango 22 a 98), 197 fueron mujeres y 359 fueron caucásicas. Los datos de reproducibilidad de la imagen para varios grupos de sujetos en: el Estudio C se presentan en la Tabla 8. El acuerdo entre lectores entre los 5 lectores tiene un coeficiente kappa de 0,79 (IC del 95%: 0,77; 0,83). El rendimiento; las características en 54 sujetos con SoT fueron similares a los medidos en: Estudios A y B. Además, la reproducibilidad intra-lector se evaluó a partir de; 46 imágenes (10%), el porcentaje de acuerdo intra lector para los 5 lectores; varió de 91% a 98%.

PRECAUCIONES

Se le recomienda informar los efectos secundarios negativos de los medicamentos recetados a la FDA. Visite el sitio web de MedWatch de la FDA o llame al 1-800-FDA-1088.

Pill Identifier Tool Quick, Easy, Pill Identificación

Herramienta de Interacción con Drogas Verifique las Interacciones de Medicamentos Potenciales

Herramienta de localización de farmacia que incluye farmacias las 24 horas

SOBREDOSIS

CONTRAINDICACIONES

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

INFORMACIÓN DEL PACIENTE

Informe problemas a la Administración de Alimentos y Medicamentos

northera (droxidopa capsules): efectos secundarios, interacciones, advertencia, dosificación y usos

Nombre genérico: cápsulas de droxidopa; Marca: Northera

NORTHERA®; (droxidopa) Cápsulas

Monitoree la sangre supina, presión antes y durante el tratamiento y más frecuentemente al aumentar; dosis. Elevar la cabecera de la cama disminuye el riesgo de hipertensión supina, y la presión arterial debe medirse en esta posición. Si la hipertensión supina no se puede controlar elevando la cabecera de la cama, reduzca o interrumpa; NORTHERA [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES].

DESCRIPCIÓN

Las cápsulas de NORTHERA contienen droxidopa, que es un precursor sintético de aminoácidos de la norepinefrina, para administración oral. Químicamente, droxidopa es (-) – treo-3- (3,4-dihidroxifenil) -L-serina. Tiene la siguiente fórmula estructural

Droxidopa es un cristal inodoro e insípido, blanco a blanquecino o polvo cristalino. Es ligeramente soluble en agua y prácticamente insoluble en metanol, ácido acético glacial, etanol, acetona, éter y cloroformo. Es soluble en ácido clorhídrico diluido. Tiene un peso molecular de 213.19 y una fórmula molecular de C 9 H 11 NO 5.

Las cápsulas de NORTHERA también contienen los siguientes ingredientes inactivos: manitol, almidón de maíz y magnesio, estearato. La cubierta de la cápsula está impresa con tinta negra. Las tintas negras contienen esmalte shellac, etanol, negro de óxido de hierro, alcohol isopropílico, alcohol n-butílico, propilenglicol e hidróxido de amonio. La cubierta de la cápsula contiene los siguientes ingredientes inactivos: 100 mg – gelatina, dióxido de titanio, FD & C; azul n. ° 2, óxido de hierro negro y rojo, 200 mg – gelatina, dióxido de titanio; FD & C azul n. ° 2, óxido de hierro negro y amarillo , 300 mg – gelatina, titanio, dióxido, FD & C azul n. ° 1, FD & C amarillo n. ° 5 (tartrazina) y FD & C; rojo n. ° 40. Las cápsulas de NORTHERA difieren en tamaño y color por su fuerza [ver Dosis; Formas y Fortalezas] .

NORTHERA está indicado para el tratamiento del mareo ortostático, aturdimiento o la “sensación de que usted está a punto de perder el conocimiento” en pacientes adultos con hipotensión ortostática neurogénica sintomática (nOH) causada por insuficiencia autonómica primaria (enfermedad de Parkinson [PD]). atrofia multisistémica y falla autónoma pura), deficiencia de dopamina, beta-hidroxilasa y neuropatía autónoma no diabética. No se ha establecido la efectividad más allá de las 2 semanas de tratamiento. La efectividad continua de NORTHERA debe evaluarse periódicamente.

La dosis inicial recomendada de NORTHERA es de 100 mg, tomada por vía oral tres veces al día: al levantarse por la mañana, al mediodía y al final de la tarde al menos 3 horas antes de acostarse (para reducir el potencial, para la hipertensión supina durante el sueño) . Administre NORTHERA constantemente, ya sea con alimentos o sin alimentos. Tome la cápsula de NORTHERA entera. Valore la respuesta sintomática en incrementos de 100 mg tres veces al día cada 24 a 48 horas hasta una dosis máxima de 600 mg tres veces al día (es decir, una dosis diaria total máxima de 1.800 mg).

Monitoree la presión sanguínea supina antes de iniciar; NORTHERA y luego de aumentar la dosis.

Los pacientes que omiten una dosis de NORTHERA deben tomar su siguiente dosis programada.

Las cápsulas de NORTHERA están disponibles en 100 mg, 200 mg y 300 mg como se especifica a continuación.

Se suministran cápsulas de NORTHERA, en las siguientes concentraciones de dosificación

100 mg: gelatina dura, tamaño 3, cápsula, con una tapa azul clara opaca y un cuerpo blanco opaco, impreso con “Northera” en el cuerpo y “100” en la tapa, lleno de un polvo de color blanco a marrón claro.

INDICACIONES

200 mg: gelatina dura, tamaño 2, cápsula, con una tapa opaca de color amarillo claro y un cuerpo blanco opaco, impreso con “Northera” en el cuerpo y “200” en la tapa, lleno de un polvo de color blanco a marrón claro.

100 mg: cápsulas de gelatina dura con “Northera” en el cuerpo blanco y “100” en el tapón azul claro, 200 mg: cápsulas de gelatina dura con “Northera” en el cuerpo blanco y “200” en el tapón amarillo claro; 300 mg: cápsulas de gelatina dura con “Northera” en el cuerpo blanco y “300” en el tapón verde claro

Hipertensión supina [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]; Hiperpirexia y confusión [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]; Puede agravar una cardiopatía isquémica existente, arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES].

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DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN

300 mg: gelatina dura, tamaño 1, cápsula, con una tapa opaca de color verde claro y un cuerpo blanco opaco, impreso con “Northera” en el cuerpo y “300” en la tapa, lleno con un polvo de color blanco a marrón claro.

Las cápsulas de NORTHERA deben almacenarse a una temperatura de 20 ° C a 25 ° C (68 ° F a 77 ° F), excursiones permitidas de 15 ° C a 30 ° C (59 ° F a 86 ° F) [consulte la temperatura ambiente controlada de USP ]

Las siguientes reacciones adversas con NORTHERA se incluyen con más detalle en la sección Advertencias y precauciones de la etiqueta

Debido a que los ensayos clínicos se realizan en condiciones variables, las tasas de reacciones adversas observadas en los ensayos clínicos de un fármaco no se pueden comparar directamente con las tasas en los ensayos clínicos de otro fármaco y pueden no reflejar las tasas observadas en la práctica clínica.

La evaluación de seguridad de NORTHERA se basa en dos estudios controlados con placebo de 1 a 2 semanas de duración (Estudios 301 y 302), un estudio de 8 semanas controlado con placebo (Estudio 306) y dos exámenes abiertos a largo plazo. Estudios de extensión (Estudios 303 y 304). En los estudios controlados con placebo, se aleatorizaron y trataron un total de 485 pacientes con enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica, insuficiencia autónoma, deficiencia de dopamina beta-hidroxilasa o neuropatía autónoma no diabética, 245 con NORTHERA y 240; con placebo [ver Estudios clínicos].

Las reacciones adversas observadas con más frecuencia (las que se producen con una incidencia superior al 5% en el grupo NORTHERA y con una incidencia al menos un 3% mayor en el grupo NORTHERA que en el grupo placebo); en pacientes tratados con NORTHERA durante el tres ensayos controlados con placebo fueron: dolor de cabeza, mareos, náuseas e hipertensión. Las reacciones adversas más comunes que condujeron a la interrupción de NORTHERA fueron hipertensión o aumento de la presión arterial y náuseas.

Nota: n = número de pacientes. Las reacciones adversas que se informaron en más del 5% de los pacientes del grupo NORTHERA y con una incidencia al menos un 3% mayor en el grupo NORTHERA que en el grupo placebo fueron del Estudio 306.

En los estudios de extensión abiertos a largo plazo, se trató a un total de 422 pacientes, con una edad media de 65 años, y con NORTHERA a una exposición media total de aproximadamente un año. Los eventos adversos comúnmente informados fueron caídas (24%), infecciones del tracto urinario (15%), dolor de cabeza (13%), síncope (13%) y mareos (10%).

Se han identificado las siguientes reacciones adversas durante el uso de NORTHERA después de la aprobación. Debido a que estas reacciones se informan voluntariamente a partir de una población de tamaño incierto, no siempre es posible estimar con fiabilidad su frecuencia o establecer una relación causal con la exposición al fármaco.

Trastornos cardíacos: dolor en el pecho

Trastornos oculares: visión borrosa

Trastornos gastrointestinales: pancreatitis, abdominal, dolor, vómitos, diarrea

Trastornos generales y: Condiciones del sitio de administración: Fatiga

CÓMO SUMINISTRADO

Trastornos del sistema nervioso: accidente cerebrovascular

Trastornos psiquiátricos: psicosis, alucinación, delirio, agitación, trastorno de la memoria

EFECTOS SECUNDARIOS

Se espera que la administración de NORTHERA en combinación con otros agentes, que aumente la presión arterial (p. Ej., Norepinefrina, efedrina, midodrina y triptanes), aumente el riesgo de hipertensión supina.

Los inhibidores de la dopa-descarboxilasa pueden requerir dosis, ajustes para NORTHERA.

El uso concomitante de inhibidores selectivos de la MAO-B, como rasagilina o selegilina, se permitió en los ensayos clínicos de NORTHERA. Sin embargo, según el mecanismo de acción, se debe evitar el uso de inhibidores de la MAO no selectivos y linezolid ya que es un potencial de aumento de sangre, presión cuando se toma con NORTHERA.

Incluido como parte de la sección PRECAUCIONES.

La terapia NORTHERA puede causar o exacerbar la hipertensión supina en pacientes con nOH. Se debe aconsejar a los pacientes que eleven la cabecera de la cama cuando descansa o duerme. Controle la presión arterial, tanto en posición supina como en la posición recomendada para dormir elevada en la cabeza. Reduce o suspende NORTHERA si persiste la hipertensión supina. Si la hipertensión supina no está bien administrada, NORTHERA puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares, particularmente, accidente cerebrovascular.

Se han informado casos posteriores a la comercialización de un complejo de síntomas similar al síndrome neuroléptico maligno (SNM) con el uso de NORTHERA, durante la vigilancia posterior a la comercialización. Observe a los pacientes cuidadosamente cuando se modifique la dosis de NORTHERA o cuando la levodopa concomitante se reduzca abruptamente o se suspenda, especialmente si el paciente está recibiendo neurolépticos.

El SNM es un síndrome poco frecuente pero potencialmente mortal, caracterizado por fiebre o hipertermia, rigidez muscular, movimientos involuntarios, alteración de la conciencia y cambios en el estado mental. El diagnóstico temprano de esta condición es importante para el manejo apropiado de estos pacientes.

NORTHERA puede exacerbar la cardiopatía isquémica existente, las arritmias y la insuficiencia cardíaca congestiva. Se debe considerar con cuidado este riesgo potencial antes de iniciar el tratamiento en pacientes con estas afecciones.

Se han informado reacciones de hipersensibilidad que incluyen anafilaxia, angioedema, broncoespasmo, urticaria y erupción en la experiencia posterior a la comercialización. Algunas de estas reacciones dieron como resultado un tratamiento de emergencia. Si se produce una reacción de hipersensibilidad, suspenda el medicamento e inicie la terapia apropiada.

INTERACCIONES CON LA DROGAS

Este producto contiene FD & C Amarillo n. ° 5 (tartrazina), que también puede causar reacciones de tipo alérgico (incluido el asma bronquial) en ciertas personas susceptibles. Aunque la incidencia general de FD & C Yellow; No. La sensibilidad a 5 (tartrazina) en la población general es baja, se observa con frecuencia en pacientes que también tienen hipersensibilidad a la aspirina [ver; CONTRAINDICACIONES].

ADVERTENCIAS

Se han realizado estudios a largo plazo en dosis de hasta 1.000 mg / kg / día en ratones y hasta 100 mg / kg / día en ratas sin indicación de efectos carcinogénicos. Según la dosis por unidad de área de superficie corporal, estas dos dosis corresponden aproximadamente a 3 y 0,5 veces, respectivamente, la dosis máxima diaria recomendada de 1.800 mg en un paciente de 60 kg. Droxidopa fue: clastogénico en células de ovario de hámster chino (ensayo de aberración cromosómica), pero no fue mutagénico en bacterias (ensayo de Ames), y no fue clastogénico en un ensayo de micronúcleo de ratón.

Los estudios en ratas muestran que la droxidopa no tiene efecto sobre la fertilidad.

No hay datos disponibles sobre el uso de NORTHERA en mujeres embarazadas y el riesgo de defectos congénitos o abortos espontáneos. NORTHERA no produjo toxicidad reproductiva significativa en ratas o conejas hembras preñadas o en sus fetos. Sin embargo, cuando las ratas hembras preñadas se dosificaron durante los días: 7-17 de gestación (el período de organogénesis fetal) con dosis de NORTHERA, lo que corresponde a 0.3, 1 y 3 veces la dosis diaria máxima recomendada de 1.800; mg en un paciente de 60 kg , basado en el área de superficie corporal, y cuando sus crías masculinas y femeninas (que estuvieron expuestas solo durante la vida fetal) fueron criadas posteriormente, las crías mostraron una reducción dosis-dependiente en el número de fetos vivos en las tres dosis y un mayor número de muertes embrionarias / fetales en las dos dosis más altas (ver Datos).

Se desconoce el riesgo de fondo estimado de los principales defectos de nacimiento y el aborto espontáneo en la población indicada. En la población general de EE. UU., El riesgo de antecedentes estimado de defectos congénitos importantes y el aborto espontáneo en embarazos clínicamente reconocidos es del 2 al 4% y del 15 al 20%, respectivamente.

Datos de animales

Durante un estudio de toxicidad reproductiva multigeneracional en ratas, las mujeres embarazadas recibieron dosis durante los días 7-17 de gestación (el período de: organogénesis fetal) con dosis de NORTHERA correspondientes a 0.3, 1 y 3 veces, la dosis diaria máxima recomendada de 1.800 mg en un paciente de 60 kg. Se redujo el aumento de peso, las lesiones renales y un pequeño número de muertes en las mujeres tratadas con las dos dosis más altas. Cuando sus descendientes masculinos y femeninos (que estuvieron expuestos a NORTHERA solo durante la vida fetal) fueron criados posteriormente, las crías mostraron una reducción dosis-dependiente en el número de fetos vivos en las tres dosis y un mayor número de embriones / fetos muertes a las dos dosis más altas

No hay información con respecto a la presencia de: NORTHERA o su (s) metabolito (s) activo (s) en la leche humana, los efectos de NORTHERA en el niño amamantado, ni los efectos de NORTHERA en la producción / excreción de leche. Droxidopa está presente en la leche de rata con las concentraciones máximas se observaron 4 horas después; la administración oral del fármaco y la excreción del fármaco en la leche todavía se producen 48 horas después de la administración (ver Datos). Sin embargo, debido a las diferencias específicas en la especie en la fisiología de la lactancia, los datos de lactancia animal generalmente no lo hacen: predicen con fiabilidad los niveles en humanos. Debido a la posibilidad de reacciones adversas graves, incluida la reducción del aumento de peso en los bebés amamantados, aconsejar a una mujer, no amamantar durante el tratamiento con NORTHERA.

Datos de animales

En ratas, la administración oral de droxidopa dio como resultado la excreción a la leche materna con las concentraciones máximas vistas 4 horas después, la administración y la excreción todavía se producen 48 horas después de la administración. Cuando el fármaco se administró a madres lactantes durante el período de lactancia; dosis correspondiente a 3 veces la dosis diaria máxima recomendada de 1.800; mg en un paciente de 60 kg cuando se basa en el área de superficie corporal, reducción del aumento de peso y reducción de la supervivencia en la descendencia. A pesar de la disminución observada, el aumento de peso, el desarrollo físico fue normal (con respecto a la sincronización y el órgano, la morfología).

La seguridad y eficacia de NORTHERA en pacientes pediátricos no se han establecido.

Un total de 197 pacientes con nOH sintomático de 75 años o más se incluyeron en el programa clínico de NORTHERA. No en general, se observaron diferencias en la seguridad o eficacia entre estos pacientes y pacientes más jóvenes, y otra experiencia clínica informada no ha identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes mayores y jóvenes, pero una mayor sensibilidad, de algunos individuos mayores no se puede descartar.

NORTHERA y sus metabolitos se eliminan principalmente, por vía renal. Los pacientes con insuficiencia renal leve o moderada (TFG mayor de 30; mL / min) se incluyeron en los ensayos clínicos y no presentaron una mayor frecuencia de reacciones adversas. La experiencia clínica con NORTHERA en pacientes con disfunción grave de la función renal (TFG inferior a 30 ml / min) es limitada.

Se han notificado casos de sobredosis durante la vigilancia posterior a la comercialización. Un paciente ingirió 7.700 mg de droxidopa y experimentó una crisis hipertensiva que se resolvió rápidamente con el tratamiento. Otro paciente tratado con una dosis diaria total de 2.700 mg de NORTHERA experimentó hipertensión y una hemorragia intracraneal.

PRECAUCIONES

No existe un antídoto conocido para la sobredosis de NORTHERA. En caso de una sobredosis que pueda dar lugar a una presión sanguínea excesivamente alta, suspenda NORTHERA y trate con la terapia sintomática y de apoyo adecuada. Aconseje a los pacientes que permanezcan de pie o sentados hasta que su presión arterial caiga por debajo de un límite aceptable.

NORTHERA está contraindicado en pacientes que tienen antecedentes de hipersensibilidad a la droga o sus ingredientes [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES].

El mecanismo exacto de acción de NORTHERA en el tratamiento de la hipotensión ortostática neurogénica es desconocido. NORTHERA es un análogo de aminoácido sintético que se metaboliza directamente a: norepinefrina por dopa-descarboxilasa, que se distribuye ampliamente en todo el cuerpo. Se cree que NORTHERA ejerce sus efectos farmacológicos a través de la norepinefrina y no a través de la molécula parental u otros metabolitos. La noradrenalina aumenta la presión sanguínea al inducir vasoconstricción arterial periférica y venosa. NORTHERA en humanos induce subidas pequeñas y transitorias, en plasma norepinefrina.

El plasma de droxidopa pico, las concentraciones se asocian con aumentos en la sangre sistólica y diastólica, las presiones. Droxidopa no tiene un efecto clínicamente significativo en la frecuencia cardíaca de pie o en decúbito supino en pacientes con insuficiencia autónoma.

No se observó prolongación del intervalo QTc con; NORTHERA en dosis orales únicas de hasta 2.000 mg, como se muestra en un estudio exhaustivo dedicado QT.

Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx) de droxidopa se alcanzaron entre 1 y 4 horas después de la dosis (media de aproximadamente 2 horas) en voluntarios sanos. Las comidas con alto contenido de grasas tienen un impacto moderado en la exposición a droxidopa con Cmax y el área bajo la curva de concentración plasmática-tiempo (AUC) disminuye en un 35% y 20%, respectivamente. La Cmáx se retrasó aproximadamente 2 horas con una comida rica en grasas.

Los estudios preclínicos sugieren que droxidopa puede cruzar la barrera sangre-cerebro. Droxidopa exhibe unión a proteínas plasmáticas del 75% a 100; ng / ml y 26% a 10.000 ng / ml. El volumen aparente estimado de distribución de: droxidopa es de aproximadamente 200 L en humanos.

La eliminación total de droxidopa después de la administración oral (CL / F) fue de aproximadamente 400 ml / h después de la administración de una dosis única de 300 mg.

Metabolismo

El metabolismo de la droxidopa está mediado por la catecolamina, vía y no a través del sistema del citocromo P450. Droxidopa es inicialmente convertido a dihidroxifenilserina metoxilada (3-OM-DOPS), un metabolito principal, por catecol-O-metiltransferasa (COMT), a norepinefrina por DOPA, descarboxilasa (DDC), o a protocatechualdehído por DOPS aldolasa. Después de la dosificación oral en humanos, los niveles plasmáticos de norepinefrina alcanzan su máximo dentro de las 3 a 4 horas, pero son: generalmente muy bajos (menos de 1 ng / ml) y variables sin una relación constante con la dosis. La contribución de los metabolitos de droxidopa otros, que la norepinefrina a sus efectos farmacológicos no es bien conocida.

SOBREDOSIS

Excreción

CONTRAINDICACIONES

La vida media de eliminación de droxidopa es de aproximadamente 2,5 horas en humanos. La principal vía de eliminación de droxidopa y sus metabolitos es a través de los riñones tanto en animales como en humanos. Los estudios en animales con fármacos radiomarcados mostraron que aproximadamente el 75% de la radiactividad administrada se excretó en la orina dentro de las 24 horas de la administración oral.

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

No existen efectos clínicamente relevantes de la edad, el cuerpo, el índice de masa o el sexo en la farmacocinética de droxidopa. Una población: el análisis farmacocinético sugiere que la función hepática, evaluada por aspartato, aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina y bilirrubina total, no influyó en la exposición a la droxidopa. Los ensayos clínicos controlados incluyeron pacientes con insuficiencia renal leve a moderada. No se requieren ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada.

No se realizaron estudios de interacción fármaco-fármaco para droxidopa. Los pacientes en los ensayos de fase 3 con NORTHERA recibieron: levodopa / carbidopa concomitante, agonistas de la dopamina, inhibidores de la MAO-B, COMT, inhibidores y otros medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson. La carbidopa, un inhibidor periférico de la dopa-descarboxilasa, podría prevenir la conversión de NORTHERA a norepinefrina fuera del sistema nervioso central (SNC). Los pacientes que tomaban NORTHERA con combinación de inhibidor de L-DOPA / dopa-descarboxilasa, los medicamentos tenían una disminución del aclaramiento de NORTHERA. un aumento en la exposición general (AUC) a droxidopa de aproximadamente 100%, y un aumento en la exposición general, a 3-OM-DOPS de aproximadamente 50%. Sin embargo, en ensayos clínicos, se encontró que la disminución del aclaramiento no se asoció con una necesidad significativa de una dosis de tratamiento diferente o aumentos en los eventos adversos asociados. La dopamina, los agonistas, los derivados de la amantadina y los inhibidores de la MAO-B no parecen afectar el aclaramiento de NORTHERA y no se requieren ajustes de dosis.

INFORMACIÓN DEL PACIENTE

En estudios de toxicidad crónica a largo plazo, ratas y ratones tratados durante 52 y 80 semanas, respectivamente, en dosis de hasta 300 mg / kg / día en ratas y 1.000 mg / kg / día en ratones tuvieron una mayor incidencia de insuficiencia renal y cardiaca. lesiones (ratas y ratones) y muertes (solo ratas). Las dosis a las que no se observaron estos efectos representaron 0,2 y 0,3 veces, en ratas y ratones, respectivamente, la dosis diaria total máxima recomendada de 1.800 mg en un paciente de 60 kg, cuando se basa en el área de superficie corporal.

Informe problemas a la Administración de Alimentos y Medicamentos

No se observaron signos de toxicidad en monos o perros; se administró droxidopa durante 13 semanas a dosis 32 veces (3.000 mg / kg / día) y 37 veces (2.000 mg / kg / día), respectivamente, la dosis máxima en humanos.

Los estudios clínicos (que se describen a continuación) examinaron la eficacia de NORTHERA en el corto plazo (1 a 2 semanas) y en períodos de más largo plazo (8, semanas, 3 meses). Los estudios 301 y 306B mostraron un efecto del tratamiento de NORTHERA en la semana 1, pero ninguno de los estudios demostró una eficacia continuada más allá de las 2 semanas de tratamiento.

El estudio 306B fue un estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de grupos paralelos en pacientes con nOH sintomático y enfermedad de Parkinson. Los pacientes que ingresaron al estudio debían tener una disminución de al menos 20 mm Hg o 10 mm Hg, respectivamente, en la presión arterial sistólica o diastólica, dentro de los 3 minutos posteriores a la parada, así como síntomas, asociados con hipotensión ortostática neurogénica. El estudio tuvo un período inicial de titulación de dosis que duró hasta 2 semanas en las que los pacientes recibieron placebo o 100 a 600 mg de NORTHERA tres veces al día, seguido de un período de tratamiento de 8 semanas.

La eficacia se midió utilizando el puntaje OHSA Item # 1 (“mareos, aturdimiento, sensación de desmayo y sensación de que podría ennegrecerse”) en la semana 1, en pacientes que habían completado la titulación y 1 semana de terapia de mantenimiento.

Un total de 171 pacientes se inscribieron, y 147 pacientes, se incluyeron en el análisis de eficacia. La edad media fue de 72 años, y los pacientes, en su mayoría caucásicos. Durante el estudio, el 94% de los pacientes tratados con placebo y el 88% de NORTHERA estaban tomando inhibidores de la dopa-descarboxilasa, el 17% de los pacientes tratados con placebo y el 26% de NORTHERA estaban tomando fludrocortisona. Hubo más interrupciones prematuras en el grupo NORTHERA (28%) que en el grupo placebo (20%).

En ambos grupos, la puntuación media de mareo inicial fue de 5.1, en una escala de 11 puntos. En la semana 1, los pacientes mostraron una disminución estadísticamente significativa de 0,9 unidades en el mareo con NORTHERA versus placebo (P = 0,028), pero el efecto no persistió más allá de la semana 1. Los datos en todos los momentos se muestran;

Los pacientes que recibieron NORTHERA también tuvieron un mayor aumento, en comparación con el placebo, en la semana 1, la presión arterial sistólica más baja, 3 minutos después de ponerse de pie (5,6 mm Hg, P = 0,032).

Nota: El gráfico se basa en: datos observados solamente. Las barras de error son el intervalo de confianza del 95% de la media, el cambio desde el inicio en los puntajes del ítem 1 de la OHSA.

La figura 2 muestra la distribución de los cambios de la línea de base a la semana 1 en el puntaje OHSA Item # 1. En general, la figura muestra que los pacientes tratados con NORTHERA mejoraron más que los tratados con placebo.

El estudio 301 fue un estudio multicéntrico, multinacional, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de grupos paralelos en pacientes con hipotensión ortostática neurogénica sintomática. El estudio incluyó un período inicial de titulación de dosis abierta, un período de lavado de 7 días, y un período de tratamiento aleatorio doble ciego de 7 días. Para ser elegible, para la inscripción, los pacientes debían tener una disminución en la presión arterial sistólica o diastólica de al menos 20 o 10 mm Hg, respectivamente, dentro de los 3 minutos después de estar de pie. El estudio se enriqueció, de forma tal que solo los pacientes que habían sido identificados como “respondedores” durante el período de titulación fueron aleatorizados a: NORTHERA o placebo. Para ser considerado un respondedor, un paciente tenía que demostrar: una mejoría en el puntaje OHSA Item # 1 en al menos 1 punto, así como un aumento en la presión arterial sistólica de al menos 10 mm Hg post-standing, durante; – periodo de titulación de la dosis de etiqueta. Los pacientes que abandonaron durante el período de titulación debido a los efectos secundarios u otras razones tampoco fueron incluidos en la parte doble ciego del estudio.

Los pacientes tenían un diagnóstico primario de enfermedad de Parkinson (n = 60), falla autonómica pura (n = 36) o atrofia multisistémica (n = 26). La edad promedio fue de 60 años, y la mayoría fueron: caucásicos. El 45% de los pacientes tomaban inhibidores de la dopadecarboxilasa y el 29% tomaban fludrocortisona.

La eficacia se midió mediante el Cuestionario de Hipotensión Ortostática (OHQ), un resultado informado por el paciente que mide los síntomas del nOH y su impacto en la capacidad del paciente para realizar actividades diarias que requieren estar de pie y caminar. El OHQ incluye el ítem OHSA, # 1 como uno de varios componentes. Un efecto del tratamiento estadísticamente significativo; no se demostró en el OHQ (efecto del tratamiento de 0,4 unidades, P = 0,19).

El vértigo promedio inicial; el puntaje en el ítem # 1 de OHSA (“mareos, aturdimiento, sensación de desmayo y sensación, como si fuera a apagarse”) fue de 5.2 unidades en una escala de 11 puntos. En la semana 1 de tratamiento, los pacientes mostraron una disminución promedio de 0.7 unidades en el mareo con NORTHERA versus placebo (P = 0.06).

El estudio 302 (n = 101) fue un estudio de retirada aleatorizado de 2 semanas, controlado con placebo, de NORTHERA en pacientes con nOH sintomático. El estudio 303 (n = 75) fue una extensión de los estudios 301 y 302, donde los pacientes recibieron su dosis ajustada de NORTHERA durante 3 meses y luego ingresaron en una fase de retiro aleatorio de 2 semanas. Ninguno de los estudios mostró una diferencia estadísticamente significativa entre los brazos de tratamiento en su punto final primario. Teniendo en cuenta estos datos, la efectividad de NORTHERA más allá de las 2 semanas es incierta, y los pacientes deben evaluarse periódicamente para determinar si NORTHERA continúa proporcionando un beneficio.

Aconseje a los pacientes que NORTHERA causa elevaciones de la sangre, ejerce presión y aumenta el riesgo de hipertensión supina, lo que podría provocar: accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos y la muerte. Indique a los pacientes que descansen y duerman en una posición elevada en la parte superior del cuerpo y controlen la presión arterial. Instruya a los pacientes sobre cómo administrar las elevaciones de presión arterial observadas. Para reducir el riesgo de hipertensión supina, además de elevar la parte superior del cuerpo, la dosis de NORTHERA en la tarde se debe tomar al menos tres horas antes de acostarse [ver ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES].

Aconsejar a los pacientes sobre el uso concomitante de medicamentos para: tratar otras afecciones que puedan tener un efecto aditivo con NORTHERA [ver; INTERACCIONES CON MEDICAMENTOS].

Aconseje a los pacientes que interrumpan el tratamiento con NORTHERA y soliciten atención médica inmediata si presentan signos o síntomas de hipersensibilidad, reacción como anafilaxia, angioedema, broncoespasmo, urticaria o sarpullido; [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES].

Aconseje a las mujeres que no amamanten durante el tratamiento con NORTHERA [consulte Uso en poblaciones específicas].

Los pacientes deben tomar NORTHERA de la misma manera cada vez, ya sea con alimentos o sin alimentos [consulte DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN].

Si se olvida una dosis, los pacientes deben tomar la siguiente dosis, a la hora programada regularmente y no deben duplicar la dosis.

Se le recomienda informar los efectos secundarios negativos de los medicamentos recetados a la FDA. Visite el sitio web de MedWatch de la FDA o llame al 1-800-FDA-1088.

Pill Identifier Tool Quick, Easy, Pill Identificación

Herramienta de Interacción con Drogas Verifique las Interacciones de Medicamentos Potenciales

Herramienta de localización de farmacia que incluye farmacias las 24 horas

omniscan (gadodiamide): efectos secundarios, interacciones, advertencia, dosificación y usos

Nombre genérico: gadodiamida; Marca: Omniscan

OMNISCAN ™; (gadodiamida) Inyección para uso intravenoso

El uso intratecal inadvertido de OMNISCAN ha causado convulsiones, coma, deficiencias sensoriales y neurológicas motoras; [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES].

DESCRIPCIÓN

La inyección de OMNISCAN (gadodiamida) es la formulación de: el complejo de gadolinio de bismetilamida del ácido dietilentriaminopentaacético, y es un agente potenciador extracelular no iónico inyectable para la resonancia magnética. OMNISCAN se administra por inyección intravenosa.

OMNISCAN se presenta como una solución acuosa estéril, transparente, incolora a ligeramente amarilla. Cada 1 ml contiene 287 mg de gadodiamida y 12 mg de caldiamida sódica en agua para inyección. El pH se ajusta entre 5,5 y; 7,0 con ácido clorhídrico y / o hidróxido sódico. OMNISCAN no contiene conservante antimicrobiano. OMNISCAN es una solución de 0.5 mol / L de: aqua [5,8-bis (carboximetil) 11- [2- (metilamino) -2-oxoetil] -3-oxo-2,5,8,11-tetraazatridecan-13- OTO;; (3 -) – N 5, N 8, N 11, O 3, O 5; O 8, O 11, O 13] hidrato de gadolinio, con un peso molecular de 573,66 (anhidro), una fórmula empírica de C 16 H 28 GdN 5 O 9 • xH 2 O y la siguiente fórmula estructural

Los datos fisicoquímicos pertinentes, para OMNISCAN se detallan a continuación

OMNISCAN tiene una osmolalidad, aproximadamente 2,8 veces mayor que la del plasma a 37 ° C y es hipertónico en condiciones de uso.

OMNISCAN es un agente de contraste basado en gadolinio indicado para uso intravenoso en MRI para visualizar lesiones con vascularización anormal (o aquellas que se cree que causan anormalidades en la barrera hematoencefálica) en el cerebro (lesiones intracraneales), columna vertebral y asociadas; tejidos [ver Estudios clínicos].

OMNISCAN es un agente de contraste basado en gadolinio indicado para uso intravenoso en MRI para facilitar la visualización de lesiones con vascularización anormal dentro de las cavidades torácica (no cardiaca), abdominal, pélvica y el espacio retroperitoneal [consulte: Estudios clínicos].

La dosis recomendada de: OMNISCAN es de 0.2 ml / kg (0.1 mmol / kg) administrado como un bolo intravenoso; inyección.

La dosis recomendada de: OMNISCAN es de 0.2 ml / kg (0.1 mmol / kg) administrada como un bolo intravenoso; inyección [consulte el Cuadro de dosificación].

Para obtener imágenes del riñón, la dosis recomendada de OMNISCAN es de 0.1 ml / kg (0.05 mmol / kg). Para obtener imágenes de las cavidades intratorácicas (no cardíacas), intraabdominales y pélvicas, la dosis recomendada de OMNISCAN es de 0.2 ml / kg (0.1 mmol / kg) [consulte el Cuadro de dosificación].

Inspeccione visualmente OMNISCAN en busca de material particulado y decoloración antes de la administración, siempre que la solución y el contenedor lo permitan. No use la solución si está decolorada o si hay partículas en suspensión.

INDICACIONES

Dibuje OMNISCAN en la jeringa y utilícelo inmediatamente. Deseche cualquier porción no utilizada de Inyección OMNISCAN.

enfermedad renal crónica y grave (TFG <30; mL / min / 1.73m²), o Examinar a los pacientes por daño renal agudo y otros trastornos que pueden reducir la función renal. En pacientes con riesgo de insuficiencia crónica crónica (por ejemplo, edad> 60 años, hipertensión o diabetes), estime la tasa de filtración glomerular (GFR) mediante pruebas de laboratorio. No exceda la dosis recomendada de OMNISCAN y permita un período suficiente de tiempo. tiempo para la eliminación del medicamento del cuerpo antes de; cualquier readministración [ver ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES].

Fibrosis sistémica nefrogénica [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]; Reacciones de hipersensibilidad [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]

enfermedad renal crónica y grave (filtración glomerular, tasa, FG <30 ml / min / 1.73m²), o lesión renal aguda, reacción de hipersensibilidad previa a OMNISCAN están embarazadas o amamantando, o Describir las manifestaciones clínicas de NSF: describir los procedimientos para detectar la detección de insuficiencia renal Los beneficios del aceite de árbol de té, vivir con insuficiencia cardíaca, un enfoque holístico para el tratamiento del cáncer 13 Los mejores consejos para dejar de fumar alguna vez: lo que el estrés le hace a su boca; hogar saludable: ¿comprar o no comprar productos orgánicos? Pene curvado cuando está erecto; dedos doblados Drogas relacionadas; Dotarem; Gadavist; Magnevist; OptiMARK; ProHance ¿Vivir con tinnitus?; ¿Curva de pene cuando está erecto, datos sobre cáncer de piel, terapia en casa? DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN Para asegurar la entrega completa del volumen deseado de medio de contraste, siga la inyección de OMNISCAN con un lavado de 5 mL de cloruro de sodio al 0.9%, como se indica en el sistema Prefill Plus sin aguja. Complete el procedimiento de imagen dentro de 1 hora de la administración de; OMNISCAN. Solución acuosa estéril para inyección intravenosa, 287 mg / ml. La inyección de OMNISCAN (gadodiamida) es una solución acuosa, estéril, transparente, incolora a ligeramente amarilla, que contiene 287 mg / ml de gadodiamida en viales con tapón de goma y jeringas precargadas. OMNSICAN se suministra en los siguientes tamaños Contiene: OMNISCAN 15 ml de relleno en 20 ml de dosis única, jeringa precargada y 5 ml de cloruro de sodio al 0,9% de inyección, USP I.V. Jeringa a ras Contiene: OMNISCAN 20 ml de relleno en 20 ml de dosis única, jeringa precargada y 5 ml de cloruro de sodio al 0,9% de inyección, USP I.V. Flush; Jeringa Proteja a OMNISCAN de la fuerte luz del día y la exposición directa a la luz solar. No congelar. La congelación puede causar pequeñas grietas en los viales, lo que comprometería la esterilidad del producto. No lo use si el producto está, inadvertidamente, congelado. Almacene OMNISCAN a temperatura ambiente controlada de 20 ° -25 ° C; (68 ° -77 ° F), excursiones permitidas a 15 ° -30 ° C (59 ° -86 ° F) [ver USP]. Las siguientes reacciones adversas se discuten en mayor detalle en otras secciones de la etiqueta Debido a que los estudios clínicos se realizan en condiciones variables, las tasas de reacciones adversas observadas en los estudios clínicos de un fármaco no se pueden comparar directamente con las tasas en los estudios clínicos de otro fármaco y pueden no reflejar las tasas observadas en la práctica. En estudios clínicos, 1160 pacientes fueron expuestos a: OMNISCAN. Las reacciones adversas más frecuentes fueron náuseas, dolor de cabeza y mareos que ocurrieron en el 3% o menos de los pacientes. La mayoría de estas reacciones fueron de intensidad leve a moderada. Las siguientes reacciones adversas ocurrieron en 1% o menos de; pacientes Trastornos del sitio de aplicación: sitio de inyección; reacción. Trastornos del sistema nervioso autónomo: Vasodilatación. CÓMO SUMINISTRADO Trastornos generales del cuerpo: reacciones anafilactoides (caracterizadas por síntomas cardiovasculares, respiratorios y cutáneos), fiebre, sofocos, escalofríos, fatiga, malestar general, dolor, síncope. Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardíaca, rara, arritmia e infarto de miocardio que resulta en la muerte en pacientes con: enfermedad cardíaca isquémica, rubor, dolor en el pecho, tromboflebitis profunda. EFECTOS SECUNDARIOS Trastornos del sistema nervioso central y periférico: convulsiones, que incluyen gran mal, ataxia, coordinación anormal, parestesia, temblor, esclerosis múltiple agravada (que se caracteriza por trastornos sensoriales y motores, trastornos), migraña agravada. Trastornos del sistema gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea, eructos, boca seca / vómitos, melena. Trastornos auditivos y vestibulares: Tinnitus. Trastornos hepáticos y del sistema biliar: anormal, función hepática. Trastornos del sistema musculoesquelético: artralgia, mialgia. Trastornos del sistema respiratorio: rinitis, disnea. Trastornos de la piel y los apéndices: prurito, erupción cutánea, erupción eritematosa, aumento de la sudoración, urticaria. Sentidos especiales, otros desórdenes: pérdida de sabor, sabor, perversión. Trastornos del sistema urinario: renal reversible aguda; fracaso. INTERACCIONES CON LA DROGAS Trastornos de la vista: visión anormal. ADVERTENCIAS En los 97 pacientes pediátricos en los estudios del SNC con OMNISCAN; [consulte los Estudios clínicos] y los 144 pacientes pediátricos en literatura publicada, las reacciones adversas fueron similares a las informadas en adultos. Debido a que las reacciones posteriores a la comercialización se informan voluntariamente, a partir de una población de tamaño incierto, no siempre es confiable, se estima su frecuencia o se establece una relación causal con la exposición al fármaco. Se han identificado las siguientes reacciones adversas durante el postmarketing: uso de OMNISCAN: Trastornos del sistema nervioso: causas involuntarias de uso intratecal, convulsiones, coma, parestesia, paresia. Se han informado casos de convulsiones con uso intravenoso en pacientes con y sin antecedentes de convulsiones o lesiones cerebrales. Trastornos generales: Fibrosis sistémica nefrogénica (NSF) [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]. Trastornos del sistema renal y urinario: En pacientes con insuficiencia renal preexistente: insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal, sangre, aumento de la creatinina [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]. No se han realizado estudios específicos de interacción con medicamentos. Incluido como parte de la sección PRECAUCIONES. Se ha producido un uso intratecal inadvertido de: OMNISCAN y ha causado convulsiones, coma, deficiencias neurológicas y sensoriales y motoras. Los agentes de contraste a base de gadolinio (GBCA) aumentan el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica (NSF) entre los pacientes con eliminación alterada de los fármacos. Evite el uso de GBCA entre estos pacientes a menos que la información de diagnóstico sea esencial y no esté disponible con MRI mejorada sin contraste u otras modalidades. El riesgo NSF asociado a GBCA parece ser más alto en pacientes con enfermedad renal crónica grave (TFG <30; ml / min / 1,73 m²), así como en pacientes con insuficiencia renal aguda. No administre OMNISCAN a estos pacientes. El riesgo parece ser menor para los pacientes con enfermedad renal crónica moderada (TFG 30-59 ml / min / 1.73m²) y: poco, si alguno, para pacientes con enfermedad renal crónica leve (TFG 60-89; ml / min / 1.73m²). NSF puede causar fibrosis fatal o debilitante, que afecta la piel, el músculo y los órganos internos. Reporte cualquier diagnóstico de NSF después de la administración de OMNISCAN a GE Healthcare (1-800-6540118) o FDA; (1-800-FDA-1088 o www.fda.gov/medwatch). Examinar a los pacientes por daño renal agudo y otros trastornos que pueden reducir la función renal. Características de la lesión renal aguda: consisten en una disminución rápida (de horas a días) y generalmente reversible en el riñón; función, comúnmente en el contexto de una cirugía, infección grave, lesión o toxicidad renal inducida por medicamentos. Los niveles séricos de creatinina y la tasa estimada de filtración glomerular pueden no evaluar de forma confiable la función renal en el contexto de una lesión renal aguda. Para: pacientes con riesgo de insuficiencia renal crónica (p. Ej., Edad> 60 años, diabetes mellitus o hipertensión crónica), estime la tasa de filtración glomerular a través de: pruebas de laboratorio.

Entre los factores que pueden aumentar el riesgo de NSF se encuentran: dosis repetidas o más altas que las recomendadas de una GBCA y el grado de insuficiencia renal en el momento de la exposición. Registre el GBCA específico y la dosis administrada a un paciente. Cuando administre OMNISCAN, no exceda la dosis recomendada y permita un período de tiempo suficiente para la eliminación del medicamento antes de cualquier readministración [consulte la ADVERTENCIA EN LA CAJA, CONTRAINDICACIONES, FARMACOLOGÍA CLÍNICA y DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN].

Se han producido reacciones anafilactoides y anafilácticas con manifestaciones cardiovasculares, respiratorias y / o cutáneas que producen la muerte. Personal capacitado en técnicas de resucitación y reanimación, el equipo debe estar presente antes de la administración de OMNISCAN. Si se produce una reacción de hipersensibilidad, pare la inyección de OMNISCAN e inicie de inmediato la terapia adecuada. Observe de cerca a los pacientes, particularmente aquellos con antecedentes de reacciones a medicamentos, asma, alergia u otros trastornos de hipersensibilidad, durante y hasta varias horas después de la inyección de OMNISCAN.

En pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia renal aguda, que requieren diálisis o empeoramiento de la función renal se han producido, principalmente dentro de las 48 horas de la inyección de OMNISCAN. El riesgo de insuficiencia renal puede aumentar con el aumento de la dosis de contraste de gadolinio. Use la menor dosis necesaria de contraste y evalúe la función renal en pacientes con insuficiencia renal. Se observó insuficiencia renal aguda en <1% de los pacientes en estudios clínicos OMNISCAN [ver REACCIONES ADVERSAS]. OMNISCAN se elimina por filtración glomerular. La hemodiálisis también mejora la eliminación de OMNISCAN [consulte Uso en; Poblaciones específicas]. Los agentes de contraste paramagnéticos como OMNISCAN podrían: alterar la visualización de las lesiones que se ven en la resonancia magnética sin contraste. Esto puede deberse a los efectos del agente de contraste paramagnético o los parámetros de imagen. Tenga precaución cuando las imágenes de resonancia magnética de OMNISCAN se interpretan en ausencia de una resonancia magnética complementaria sin contraste. Se han observado cambios asintomáticos y transitorios en el hierro sérico. La importancia clínica es desconocida. OMNISCAN interfiere con las mediciones de calcio sérico con algunos métodos colorimétricos (complexométricos) comúnmente utilizados en hospitales, lo que da como resultado concentraciones séricas de calcio inferiores a los valores reales. En: pacientes con función renal normal, este efecto dura de 12 a 24 horas. En pacientes con disminución de la función renal, la interferencia con el calcio; se espera que las medidas duren durante la eliminación prolongada de OMNISCAN. Después de que los pacientes reciban OMNISCAN, se debe tener especial cuidado al seleccionar el tipo de método utilizado para medir el calcio. PRECAUCIONES No se han realizado estudios a largo plazo en animales para evaluar el potencial carcinogénico de gadodiamida. Los resultados de los siguientes ensayos de genotoxicidad fueron negativos: ensayo in vitro bacteriano inverso, ensayo de mutación, in vitro de ovario de hámster chino (CHO) / ​​guanina hipoxantina, fosforribosil transferasa (HGPT) ensayo de mutación directa, cromosoma CHO in vitro, ensayo de aberración y la ensayo in vivo de micronúcleos de ratón a dosis intravenosas, de 27 mmol / kg (aproximadamente 7 veces la dosis humana máxima basada en un cuerpo, comparación del área de superficie). El deterioro de la fertilidad masculina o femenina no se observó en ratas después de la administración intravenosa tres veces por semana a la dosis máxima probada de 1.0 mmol / kg (aproximadamente 0.5 veces la dosis máxima en humanos, basada en una comparación del área de superficie corporal). Se ha demostrado que OMNISCAN tiene un efecto adverso sobre el desarrollo embriofetal en conejos con dosis tan bajas como 0.5 mmol / kg / día durante 13 días durante la gestación (aproximadamente 0.6 veces la dosis en humanos basada en un cuerpo; comparación del área de superficie) . Estos efectos adversos se observan como un aumento: incidencia de apéndices flexionados y malformaciones esqueléticas que pueden deberse a: toxicidad materna ya que el peso corporal de las madres se redujo en respuesta a la administración de OMNISCAN durante el embarazo. En estudios con ratas, no se observaron anomalías fetales a dosis de hasta 2,5 mmol / kg / día durante 10 días durante la gestación (1,3 veces la dosis humana máxima basada en una comparación del área de superficie corporal), sin embargo, no se logró la toxicidad materna estos estudios y una conclusión definitiva sobre la teratogenicidad en ratas en dosis superiores a 2.5 mmol / kg / día no pueden ser realizados. No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. OMNISCAN solo debe usarse durante el embarazo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. No se sabe si este medicamento se excreta en la leche humana. Debido a que muchas drogas se excretan en la leche humana, tenga cuidado cuando administre OMNISCAN a una mujer que está amamantando. La seguridad y eficacia de OMNISCAN en una dosis única de 0,05 a 0,1 mmol / kg se han establecido en pacientes pediátricos mayores de 2 años de edad con base en estudios adecuados y bien controlados de OMNISCAN en adultos, un estudio de imágenes del SNC pediátrico y datos de seguridad en la literatura científica. Sin embargo, la seguridad y eficacia de dosis mayores a 0.1 mmol / kg y de dosis repetidas no han sido estudiadas en pacientes pediátricos. La farmacocinética de OMNISCAN no se ha estudiado en pediatría. La tasa de filtración glomerular de neonatos y lactantes es mucho más baja que la de los adultos. El volumen de distribución de la farmacocinética es también diferente. Por lo tanto, no se ha establecido el régimen de dosificación y los tiempos de obtención de imágenes óptimos en pacientes menores de 2 años. En estudios clínicos de OMNISCAN, 243 pacientes tenían entre 65 y 80 años de edad, mientras que 15 tenían más de 80. No se observaron diferencias generales en la seguridad o la eficacia entre estos pacientes y los más jóvenes; Otra experiencia clínica informada no ha identificado diferencias en la respuesta entre los pacientes ancianos y los más jóvenes, pero no se puede descartar una mayor sensibilidad en los ancianos. En general, la selección de dosis para un anciano, el paciente debe ser cauteloso, lo que refleja la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal o cardíaca, y de la enfermedad concomitante u otro medicamento; OMNISCAN se excreta por el riñón y el riesgo de reacciones tóxicas a: OMNISCAN es mayor en pacientes con insuficiencia renal [consulte ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]. Debido a que los pacientes de edad avanzada son más propensos a tener: disminución de la función renal, seleccione la dosis cuidadosamente y evalúe la eGFR por laboratorio; realice pruebas antes del uso de OMNISCAN. Los ajustes de dosis en insuficiencia renal o hepática no han sido estudiados. Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia renal alterada [ver ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES]. Las consecuencias clínicas de la sobredosis con OMNISCAN no se han informado. La dosis letal mínima de OMNISCAN administrado por vía intravenosa en ratas y ratones es superior a 20 mmol / kg (200 veces la dosis recomendada en humanos de 0.1 mmol / kg, 67 veces la dosis acumulada de 0.3 mmol / kg). OMNISCAN es dializable. OMNISCAN está contraindicado en: pacientes con En la resonancia magnética, la visualización de tejido normal y patológico depende en parte de las variaciones en la radiofrecuencia: la intensidad de la señal. Estas variaciones ocurren debido a: cambios en la densidad de protones, alteración de la retícula de espín o tiempo de relajación longitudinal (T1), y variación del espín-espín o tiempo de relajación transversal (T2). OMNISCAN es un agente paramagnético con espines de electrones no apareados que generan un campo magnético local. A medida que los protones del agua se mueven a través de este campo magnético local, los cambios en el campo magnético experimentado por los protones los reorientan con el campo magnético principal más rápidamente que en ausencia de un agente paramagnético. Al aumentar la tasa de relajación, OMNISCAN disminuye los tiempos de relajación T1 y T2 en los tejidos donde se distribuye. En dosis clínicas, el efecto se produce principalmente en el tiempo de relajación T1 y produce un aumento en la intensidad de la señal. OMNISCAN: no cruza la barrera hematoencefálica intacta y, por lo tanto, no se acumula en el cerebro normal o en lesiones que no tienen una barrera hematoencefálica anormal (por ejemplo, quistes, cicatrices postoperatorias maduras). Sin embargo, la alteración de la barrera hematoencefálica o la vascularización anormal permite la acumulación de OMNISCAN en lesiones tales como neoplasmas, abscesos e infartos subagudos. Los parámetros farmacocinéticos de OMNISCAN en varias lesiones no son conocidos. No hay biotransformación o descomposición detectable de; gadodiamida. SOBREDOSIS La farmacocinética de gadodiamida administrada por vía intravenosa en sujetos normales se ajusta a un modelo abierto de dos compartimentos con una distribución media y semividas de eliminación (informadas como media ± DE) de 3,7 ± 2,7 minutos y 77,8 ± 16 minutos, respectivamente. Gadodiamida se elimina, principalmente en la orina con 95.4 ± 5.5% (media ± DE) de la dosis administrada, eliminada por 24 horas. Las tasas de aclaramiento renal y plasmático de la gadodiamida son casi idénticas (1,7 y 1,8 ml / min / kg, respectivamente), y son similares a las de sustancias excretadas principalmente por filtración glomerular. El volumen de la distribución de gadodiamida (200 ± 61 ml / kg) es equivalente al del agua extracelular. Gadodiamide no se une a las proteínas séricas humanas in vitro. Los estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos no se han llevado a cabo sistemáticamente para determinar la dosis óptima y el tiempo de imagen en pacientes con función renal anormal o insuficiencia renal en ancianos o en pacientes pediátricos con función renal inmadura. CONTRAINDICACIONES La mejora del contraste de OMNISCAN (0,1 mmol / kg) en la RMN del SNC fue evidente en un estudio de 439 adultos. En un estudio de dosificación secuencial, 57, los adultos recibieron 0,1 mmol / kg de OMNISCAN seguido de 0,2 mmol / kg en 20 minutos (para la dosis acumulada de 0,3 mmol / kg). Las resonancias magnéticas se compararon a ciegas. En 54/56 (96%) pacientes, la mejora del contraste de OMNISCAN fue evidente tanto con la dosis de 0,1 mmol / kg como con la dosis acumulada de 0,3 mmol / kg de OMNISCAN en comparación con la IRM sin contraste. FARMACOLOGÍA CLÍNICA En comparación con la resonancia magnética sin contraste, se observó un aumento en el número de lesiones cerebrales y en la columna vertebral en el 42% de los pacientes que recibieron OMNISCAN a cualquier dosis. En las comparaciones de 0.1 mmol / kg versus 0.3 mmol / kg, los resultados fueron comparables en 25/56 (45%), en 1/56 (2%) OMNISCAN 0.1 mmol / kg dosis proporcionó más; valor diagnóstico y en 30 / 56 (54%) la dosis acumulada de 0,3 mmol / kg de OMNISCAN; proporcionó más valor de diagnóstico. No se ha establecido la utilidad de un solo bolo de 0,3 mmol / kg en comparación con el acumulado de 0,3 mmol / kg (0,1 mmol / kg seguido de 0,2 mmol / kg); INFORMACIÓN DEL PACIENTE OMNISCAN como una sola dosis de 0,1 mmol / kg se evaluó en 97 pacientes pediátricos con una edad media de 8,9 (2-18) años remitidos para la RMN del SNC. Poscontraste: la resonancia magnética proporcionó información de diagnóstico adicional, confianza diagnóstica y nueva información sobre el manejo del paciente en 76%, 67% y 52%, respectivamente, de pediatría. Informe problemas a la Administración de Alimentos y Medicamentos OMNISCAN se evaluó en un ensayo controlado de 276 pacientes remitidos para IRM corporal. Estos pacientes tenían una edad media de 57 (9-88) años. Los pacientes recibieron 0,1 mmol / kg de OMNISCAN para obtener imágenes del tórax (no cardíaco), el abdomen y los órganos pélvicos, o una dosis de 0,05 mmol / kg para obtener imágenes; el riñón. Las imágenes anteriores y posteriores a OMNISCAN se evaluaron a ciegas por el grado de valor de diagnóstico evaluado en una escala de "mejora notable, mejora, no, cambio, peor y no se puede determinar". Los resultados poscontraste mostraron: "notablemente mejor" o Valor de diagnóstico "mejorado" en el 90% de los pacientes con tórax, hígado y pelvis, y en el 95% de los pacientes con insuficiencia renal. En una dosis, el estudio de rango 258 pacientes remitidos para IRM corporal recibió OMNISCAN 0.025, 0.05; 0.1 mmol / kg. La dosis efectiva más baja de OMNISCAN para el riñón fue de 0.05; mmol / kg. Los pacientes que reciben OMNISCAN deben recibir instrucciones, informar a su médico si Indique a los pacientes que se comuniquen con su médico si desarrollan signos o síntomas de NSF después de la administración de OMNISCAN, como: ardor, picazón, hinchazón, descamación, endurecimiento y endurecimiento de la piel, enrojecimiento o manchas oscuras en la piel, rigidez en las articulaciones problemas para moverse, doblarse o enderezar los brazos, manos, piernas o pies, dolor profundo en los huesos de la cadera o costillas o debilidad muscular. Se le recomienda informar los efectos secundarios negativos de los medicamentos recetados a la FDA. Visite el sitio web de MedWatch de la FDA o llame al 1-800-FDA-1088. Pill Identifier Tool Quick, Easy, Pill Identificación Herramienta de Interacción con Drogas Verifique las Interacciones de Medicamentos Potenciales Herramienta de localización de farmacia que incluye farmacias las 24 horas

eficacia de la mirra, seguridad e interacciones con otros medicamentos

¿Con qué otros nombres es conocida la mirra?

Abisinia Mirra, Mirra africana, Amyris kataf, Mirra árabe, Bal, Balsamodendron Mirra, Balsamodendrum habessinicum, Balsamodendrum myrrha, Bedelio, Bol, Bola, Commiphora, Commiphora abyssinica, Commiphora erythraea, Commiphora habessinica, Commiphora kataf, Commiphora madagascariensis, Commiphora molmol, Commiphora myrrha, Mirra común, Didin, Didthin, Gomme de Mirra, Gum Mirra, Heerabol, Hemprichia erythraea, Mirra, Mirrh, Mo Yao, Murrah, Mirra, Mirra, Mirra, Mirra Africana, Myrrhe Am && egrave; re, Mirra d’Arabie, Myrrhe Bisabol, Myrrhe Douce, Mirra de Somalie, Mirra del Yémen, Opopanax, Resina Commiphorae, Somalien Myrrh, Yemen Myrrh.

¿Qué es mirra?

La mirra es una sustancia similar a la savia (resina) que sale de los cortes en la corteza de los árboles que son miembros de la especie Commiphora. Commiphora mukul, una especie relacionada, no es una fuente de mirra. La mirra se usa para hacer medicina. La mirra se usa para la indigestión, úlceras, resfriados, tos, asma, congestión pulmonar, dolor de artritis, cáncer, lepra, espasmos y sífilis. También se usa como estimulante y para aumentar el flujo menstrual. La mirra se aplica directamente en la boca para aliviar el dolor y la hinchazón, las encías inflamadas (gingivitis), los dientes flojos, las aftas, el mal aliento y los labios agrietados. También se usa tópicamente para hemorroides, úlceras por presión, heridas, abrasiones y forúnculos. En alimentos y bebidas, la mirra se usa como componente aromatizante. En la fabricación, la mirra se usa como fragancia, en incienso y como fijador en productos cosméticos. También se usa en embalsamamiento.

Indigestión., Úlceras, resfríos, tos, asma, congestión, dolor en las articulaciones, hemorroides, mal aliento, dolor de boca o garganta.

Neuritis óptica

El nervio óptico es el nervio que transporta información sobre lo que se ve desde el ojo hasta el cerebro. La neuritis óptica ocurre cuando el nervio óptico se inflama y causa dolor en el ojo y una pérdida parcial o total de la visión repentina.

¿Qué causa la neuritis óptica?

La causa exacta de la neuritis óptica es desconocida. Sin embargo, se cree que el sistema inmune del cuerpo podría estar atacando erróneamente el tejido que cubre el nervio óptico.

La neuritis óptica se ha relacionado con otras afecciones de salud que incluyen

La neuritis óptica generalmente afecta un ojo en adultos, pero puede afectar a ambos y también puede afectar a los niños.

Los síntomas de la neuritis óptica incluyen

esclerosis múltiple, enfermedades autoinmunes, infecciones bacterianas y virales.

Si tiene algún dolor ocular o pérdida de visión, debe ver a su médico dentro de las 24 horas. Es posible que su médico lo remita a un especialista en ojos (oftalmólogo) que pueda hacer un diagnóstico al examinarlo y realizar pruebas para verificarlo.

Es posible que también necesite otras pruebas para descartar otras enfermedades o para descubrir la causa de la neuritis óptica. En algunos casos, es posible que le pidan que se realice una exploración de imágenes por resonancia magnética (IRM) para asegurarse de no tener esclerosis múltiple.

En la mayoría de los casos, su visión mejorará sin tratamiento después de algunas semanas. Sin embargo, es importante ver a un médico siguiendo cualquier cambio repentino en su visión.

Síntomas de neuritis óptica

La mayoría de las personas se recupera cerca de la visión normal dentro de un año. El tratamiento con inyecciones de esteroides puede acelerar la recuperación, pero el tratamiento no afecta la cantidad de visión que recuperará.

dolor en el ojo o alrededor de él, que puede empeorar al mover el ojo, los colores aparecen “lavados” o opacos, una pérdida repentina de visión en uno o ambos ojos que puede ser parcial o total.

Diagnóstico de neuritis óptica

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El nervio óptico conecta el ojo con el cerebro. Nuestra vista se basa en el nervio óptico que transmite información sobre la forma, el color y el patrón desde la parte posterior del ojo (retina) hasta los centros visuales del cerebro. La neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico que causa visión borrosa, gris y tenue.

Tratamiento de neuritis óptica

su vista, el interior de su ojo, su visión del color, su visión lateral (periférica), cómo reaccionan sus pupilas a la luz.

Glaucoma es el nombre dado a un grupo de enfermedades oculares en las que el nervio óptico en la parte posterior del ojo se destruye lentamente.

Glaucoma es el nombre que se le da a un grupo de enfermedades oculares donde la visión se pierde debido al daño al nervio óptico.

Vea este diagrama anatómico del ojo, que muestra la estructura del ojo, incluida la pupila, el iris, la córnea, la retina y el nervio óptico.

Glaucoma es el nombre que se le da a un grupo de enfermedades oculares en las cuales la presión aumentada en el frente del ojo causa daño al nervio óptico en la parte posterior del ojo.

El ojo permite la vista. El globo ocular incluye la lente, la retina y la pupila que está soportada por el nervio óptico, la cuenca del ojo, los párpados, las pestañas y los músculos.

El término glaucoma se refiere a un patrón característico de daño al nervio óptico que actualmente no se puede revertir. Para todos los tipos de glaucoma, la detección temprana y el tratamiento rápido y efectivo son vitales para reducir el daño visual.

Gotas para los ojos, utilizadas en el tratamiento del trabajo de glaucoma al reducir la presión intraocular (presión ocular) dentro de los ojos. El aumento de la presión intraocular es un factor de riesgo importante para el daño del nervio óptico. Hay varias clases de gotas, que tienen diferentes mecanismos de acción.

La retina está ubicada en la parte posterior del ojo. Esta delgada capa de células sensibles a la luz envía información sobre la forma, el color, el patrón y el movimiento al cerebro a través del nervio óptico. Hay células sensibles a la luz especiales en la retina, llamadas barras y conos (ver explicación a continuación).

Descripción de cómo funcionan los ojos

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Revisamos la evidencia sobre la precisión de la oftalmoscopía láser de escaneo confocal (disponible comercialmente como Tomograma Retinal de Heidelberg (TRH)), la tomografía de coherencia óptica (OCT) y la polarimetría láser de escaneo (utilizada por el dispositivo GDx) para diagnosticar glaucoma en personas que están en riesgo. Estas pruebas pueden medir la estructura de la cabeza del nervio óptico o medir el grosor de las fibras del nervio, o ambos.

El glaucoma de ángulo abierto (OAG) es el tipo más común de glaucoma en personas blancas de Europa y África y es la causa más común de ceguera irreversible. Su aparición es insidiosa y la progresión asintomática hasta que la condición está muy avanzada y se pierde la visión central. Debido a esto, se supone que la OAG es una condición que debe ser examinada, pero no se cuenta con buena evidencia que respalde esto. Los factores de riesgo para desarrollar OAG incluyen el aumento de la edad, la presión elevada dentro del ojo y una historia en la familia. Es más común en personas de origen africano, puede aparecer a una edad temprana y es más agresivo. El campo de visión (visión lateral) se pierde gradualmente, pero los cambios en la apariencia del nervio óptico (donde aparece dentro de la parte posterior del ojo) generalmente ocurren primero. La presión elevada dentro del ojo puede no estar presente y muchos con presión elevada no tienen glaucoma. Las pruebas para la enfermedad son examen del nervio óptico, medición de la presión ocular y evaluación del campo visual. El reto del cribado es encontrar personas con la enfermedad en una etapa en la que el diagnóstico no esté en duda y en riesgo de quedarse ciegos si no se tratan.

El nervio óptico transmite información visual del ojo al cerebro y la neuropatía óptica traumática (TON) se refiere a cualquier lesión del nervio óptico secundaria a un trauma. Después de que el nervio óptico ha sido lesionado, se hincha más y esto puede causar más daño. La neuropatía óptica traumática a menudo resulta en pérdida visual severa y la gran mayoría de los pacientes afectados son varones jóvenes en la treintena. La cirugía se ha usado en TON para tratar de reducir esta inflamación anormal o eliminar fragmentos de hueso. Actualmente no hay estudios de buena calidad que muestren una mayor mejoría visual después de la cirugía en comparación con ningún tratamiento. La cirugía conlleva un riesgo definido de complicaciones que deben considerarse.

El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en todo el mundo. El glaucoma produce daño del nervio óptico que empeora con el tiempo. Además, las células de la retina que envían mensajes al nervio óptico (células ganglionares de la retina (RGC)) se dañan y mueren. Esto afecta la visión normal al bloquear la visión en el medio , lados, o arriba y abajo de una vista de personas (pérdida de campo visual).

Esta revisión analizó la evidencia sobre la seguridad y efectividad de la cirugía (cirugía de descompresión del nervio óptico) en comparación con ningún tratamiento en la visión de personas con neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION).

El nervio óptico transmite información visual del ojo al cerebro y la neuropatía óptica traumática (TON) se refiere a cualquier lesión del nervio óptico secundaria a un trauma. Después de que el nervio óptico ha sido lesionado, se hincha más y esto puede causar más daño. La neuropatía óptica traumática a menudo resulta en pérdida visual severa y la gran mayoría de las personas afectadas son hombres jóvenes en la treintena. Desde principios de la década de 1980, los esteroides se han utilizado en un intento por reducir la inflamación anormal que sigue a una lesión en el nervio óptico y mejorar la recuperación visual. Sin embargo, el papel de los esteroides en TON es controvertido y los médicos siguen divididos sobre la mejor estrategia de manejo. Las recomendaciones en esta revisión se basan en un análisis crítico de la evidencia disponible en la literatura médica. Solo se encontró un ensayo controlado aleatorizado, relativamente pequeño, de esteroides en TON, que incluyó 31 participantes dentro de los siete días de su lesión inicial. Estos participantes recibieron esteroides intravenosos en dosis altas (n = 16) o placebo (n = 15). A los tres meses de seguimiento, no se encontraron diferencias significativas en la mejor agudeza visual corregida entre estos dos grupos. Hay una tasa relativamente alta de recuperación visual espontánea en TON y no hay datos convincentes de que los esteroides brinden algún beneficio adicional sobre la observación sola. Cada caso debe evaluarse de forma individual y el paciente debe ser plenamente consciente de la posibilidad de una reacción adversa grave, aunque poco frecuente, a los esteroides. Además, estudios recientes han resaltado los posibles efectos perjudiciales de los esteroides cuando se usan en lesiones cerebrales y de la médula espinal y estas nuevas líneas de evidencia deben considerarse seriamente.

La enfermedad ocular tiroidea es un trastorno autoinmune que afecta al 30% a 50% de los pacientes con enfermedad de Graves. Las formas graves se presentan en 3% a 5% de los pacientes con visión reducida debido a la presión sobre el nervio óptico. La enfermedad es más frecuente en las mujeres y afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes afectados. La presentación clínica se caracteriza por la inflamación de los contenidos orbitarios que aumenta el volumen de grasa y músculos, lo que resulta en la colocación hacia adelante de los ojos (exoftalmos), retracción de los párpados y visión doble. Se pueden requerir múltiples procedimientos quirúrgicos para la corrección después de que el tratamiento médico inicial haya resultado ineficaz.

El dolor neuropático a menudo es causado por daño a los nervios periféricos. Los síntomas pueden incluir sensación de ardor o disparos, y sensibilidad anormal a estímulos normalmente no dolorosos. El dolor neuropático es difícil de tratar. Los anticonvulsivos y los antidepresivos se utilizan con frecuencia, pero su uso está limitado por los efectos secundarios. Tramadol es un medicamento único para el dolor con propiedades opiáceas leves.

La neuropatía periférica es un trastorno de los nervios periféricos que se debe a diferentes causas, como la diabetes mellitus y el alcoholismo, que provoca dolor, entumecimiento o debilidad en las extremidades y otros problemas. La vitamina B se usa comúnmente para tratar la neuropatía periférica, pero no está claro si ayuda. Esta revisión de 13 ensayos sobre neuropatía diabética y alcohólica periférica con un total de 741 participantes mostró solo un estudio que sugirió un posible beneficio a corto plazo del tratamiento de ocho semanas con benfotiamina (un derivado de la vitamina B1) con una mejoría leve en el umbral de percepción de la vibración en comparación con el placebo. El complejo de vitamina B cuando se administró en una dosis más alta administrada durante cuatro semanas fue más eficaz que una dosis más baja para reducir el dolor y otros problemas clínicos basados ​​en otro estudio. Dos a ocho semanas de tratamiento con vitamina B fueron menos eficaces que el ácido alfa-lipoico, cilostazol o citidina trifosfato en la mejoría a corto plazo de los hallazgos clínicos y de la prueba nerviosa. Todos estos hallazgos requieren confirmación en estudios más amplios antes de que puedan ser aceptados como definitivos. La vitamina B generalmente es bien tolerada, con solo unos pocos informes de efectos secundarios leves.

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Cuidado de los ojos; ojos; pruebas oculares

Cuidado de los ojos; ojos; pruebas oculares

cánceres del sistema nervioso

 cánceres del sistema nervioso.

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Información sobre tumores que comienzan en el cerebro u otras partes del sistema nervioso central (SNC)

El neurofibroma comúnmente ocurre como un bulto solitario de color de piel móvil. Múltiples neurofibromas pueden ser parte de la condición genética Neurofibromatosis.

El alcohol es un medicamento depresivo, lo que significa que ralentiza la actividad del sistema nervioso central.

Neuroma acústico Neuroma acústico (schwannoma vestibular, neurinoma) Lea más en Virtual Medical Center Descripción El octavo nervio craneal, también conocido como nervio auditivo o vestibulococlear, consiste en las divisiones vestibular y coclear, que van desde el oído interno hasta el cerebro.

Apoyo para personas con desequilibrio crónico

Esta sección proporciona información específica sobre diferentes tipos de cáncer infantil, incluidos los factores de riesgo conocidos, los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento.

Neurofibromatosis Categoría: Cerebro, médula espinal y salud nerviosa Tema: Problemas nerviosos Enviar por correo electrónico Ver en formato PDF Enviar por correo electrónico El término neurofibromatosis (NF) se utiliza de forma general para describir dos condiciones genéticas completamente separadas, causadas por diferentes genes defectuosos

Neurofibromatosis (NF) es un término usado para describir dos condiciones genéticas completamente separadas: NF1 y NF2. Estos dos tipos de neurofibromatosis son causados ​​por diferentes genes defectuosos, que pueden ser heredados o pueden haber cambiado espontáneamente (mutado) en la concepción. La neurofibromatosis tipo 1 (NF1, también llamada enfermedad de von Recklinghausen) es el tipo más común.

La neurofibromatosis tipo 1 (NF1) es una afección hereditaria relativamente común que afecta aproximadamente a una de cada 3000 personas. También se conoce como enfermedad de von Recklinghausen.

En sus etapas tempranas, un neuroma acústico puede presentar síntomas similares a otras afecciones menos serias que pueden retrasar el diagnóstico y el tratamiento.

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La amiotrofia neurálgica es un trastorno doloroso del sistema nervioso periférico que ocurre en episodios. Afecta los brazos y los hombros, y conduce al desgaste muscular y la debilidad. Ha habido evidencia anecdótica de que los corticosteroides pueden tener un efecto favorable sobre el dolor y la recuperación. No se pudo encontrar ningún ensayo clínico aleatorizado en la revisión original de 2009 o cuando las búsquedas se actualizaron en 2011 para validar los efectos de este tipo de tratamiento o de cualquier tratamiento. Un ensayo aleatorizado y controlado que compara prednisolona con placebo actualmente está a la espera de un informe formal.

Los schwannomas vestibulares, también conocidos como neuromas acústicos, son tumores benignos del octavo par craneal (responsables de la audición y el equilibrio). Se pueden tratar con cirugía o radioterapia estereotáxica (irradiación cerebral focalizada y administrada con precisión), o simplemente mantenerse bajo observación porque pueden crecer muy lentamente o no crecer.

Terapia inmune para la plexopatía lumbosacra (una afección que afecta la red de nervios en la base de la columna vertebral) de causa desconocida

El linfoma es un cáncer del sistema linfático. Hay dos tipos generales: enfermedad de Hodgkin (HD) y linfoma no Hodgkin (NHL). El linfoma no Hodgkin es la neoplasia maligna que define al SIDA más común en pacientes infectados por VIH. Las presentaciones clínicas más frecuentes de NHL durante el SIDA son enfermedades sistémicas con el compromiso del sistema nervioso central primario y con derrame primario. En personas con infección por VIH, la mayoría de los linfomas se originaron en un precursor agresivo de células B y tienen un grado histológico alto a intermedio. Los ensayos controlados aleatorios (ECA) de diferentes intervenciones para el tratamiento del LNH asociado al SIDA encontraron pruebas poco claras de eficacia y seguridad.

Estadificación del cáncer | Ausmed. Cáncer no discrimina. Afecta a los jóvenes, a los mayores y a los intermedios, y es probable que haya tocado todas sus vidas en algunos …

El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más común del sistema endocrino que consiste en varios subtipos como el carcinoma papilar (que representa el 80% de los casos) y el carcinoma folicular (que representa el 11% de los casos). Estos se conocen colectivamente como “cáncer diferenciado de tiroides”. El tratamiento con yodo radioactivo después de la cirugía (ablación de la glándula tiroides o “tiroidectomía”) es importante para la detección de enfermedad metastásica y para la destrucción del tejido tiroideo remanente con cáncer microscópico. Después del tratamiento con yodo radiactivo, pueden ocurrir efectos adversos en las glándulas salivales y causar hinchazón y dolor en las glándulas salivales, que generalmente afectan a la parótida. Los síntomas pueden aparecer inmediatamente después de una dosis terapéutica de yodo radioactivo o meses después y progresar en intensidad con el tiempo. Las complicaciones secundarias informadas incluyen sequedad de boca (‘xerostomía’) y alteraciones del gusto.

Los gliomas malignos son tumores agresivos del sistema nervioso. La resección (cirugía para extirpar el tumor) puede aliviar los síntomas, pero no hay certeza de que amplíe la supervivencia. La biopsia puede confirmar el diagnóstico y conlleva menos riesgos, pero no prolonga la supervivencia ni mejora los síntomas. Es controvertido en cuanto a qué procedimiento es la mejor opción de gestión. Se encontró un ensayo pequeño que analizaba este problema pero el ensayo resultó inadecuado y de baja calidad para responder la pregunta de manera concluyente. Se requieren senderos más grandes bien diseñados en el futuro.

El carcinoma pulmonar es la fuente más común de metástasis cerebrales (BM) en adultos. El cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) representa aproximadamente el 20% de todos los casos de cáncer de pulmón. Tiende a diseminarse temprano en el curso de su historia natural y a crecer rápidamente. Aproximadamente del 10% al 18% de los pacientes presentan BM en el momento del diagnóstico inicial, y un 40% a 50% adicionales desarrollarán BM alguna vez durante el curso de su enfermedad.

No hay evidencia para recomendar que los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico reciban radioterapia profiláctica en el cerebro luego de un tratamiento potencialmente curativo con cirugía o radioterapia

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neuropatía

La neuropatía es una afección nerviosa que puede provocar dolor, entumecimiento u hormigueo en una o más partes del cuerpo. Hay muchas causas diferentes de neuropatía, una de las más comunes es la diabetes. A menudo, sus síntomas pueden tratarse después de consultar con su médico.

¿Qué es la neuropatía?

La neuropatía es una afección que afecta su sistema nervioso y ocurre cuando los nervios se han dañado. Esto puede deberse a una enfermedad, infección, lesión, medicamentos, abuso de alcohol a largo plazo u otra razón.

Los diferentes tipos de neuropatía se nombran según la parte del cuerpo afectada, la causa del daño a los nervios o la cantidad de nervios afectados.

La neuropatía autónoma se produce cuando hay daños en los nervios que controlan las funciones automáticas del cuerpo, como la digestión, la presión arterial y la función de la vejiga.

La neuropatía diabética es causada por la diabetes y generalmente causa neuropatía periférica. También puede afectar los nervios que controlan las funciones automáticas del cuerpo, como la digestión o los nervios de las caderas y los muslos.

enfermedades como diabetes, síndrome de Guillain-Barré y SIDA, abuso de alcohol a largo plazo, quimioterapia y radiación, deficiencias vitamínicas, algunos medicamentos, tumores espinales, presión sobre un nervio.

La neuropatía periférica afecta los nervios de las partes externas (periféricas) del cuerpo, como los pies, las piernas, las manos y los brazos.

La neuropatía proximal afecta los músculos de las caderas y los hombros.

La neuropatía focal afecta solo a un nervio. Un ejemplo es el síndrome del túnel carpiano.

Tipos de neuropatía

La polineuropatía afecta varios nervios.

dolor, que a menudo es peor por la noche: debilidad, entumecimiento, hormigueo o “hormigueo”, sensación de ardor.

Hay muchas causas conocidas de neuropatía, que incluyen

¿Qué causa la neuropatía?

A veces, una causa no se puede encontrar.

Los síntomas dependen de los nervios involucrados.

La neuropatía periférica puede causar sensaciones en el área corporal afectada, como

Síntomas de neuropatía

Sistema nervioso; dolor nervioso

Diagnóstico de neuropatía

La neuropatía autonómica puede causar cambios en la digestión, la función intestinal y de la vejiga, o la respuesta sexual. La neuropatía proximal puede causar dolor y debilidad en las caderas y los muslos.

Su médico le hará preguntas y lo examinará. Es posible que se le pida que se someta a pruebas para medir la actividad eléctrica en sus nervios.

El tratamiento para la neuropatía depende de la causa: si se trata de un medicamento, es posible que deba cambiar sus medicamentos.

Cuando la causa es la enfermedad, el tratamiento generalmente implica un mejor control de esa enfermedad. Para la diabetes, el azúcar en la sangre debe controlarse estrictamente. Esto puede significar cambios en los medicamentos, la dieta o el ejercicio.

Si no se puede encontrar una causa para su neuropatía, los medicamentos y las terapias físicas y psicológicas pueden mejorar sus síntomas.

 Abril de 2016

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La neuropatía en la diabetes (también llamada daño a los nervios diabéticos o neuropatía diabética) es un daño temporal o permanente al tejido nervioso en personas con diabetes mellitus. Los síntomas dependen de qué nervios se vean afectados.

La diabetes es la causa más común de neuropatía

Las complicaciones de la diabetes tipo 1 pueden ocurrir a lo largo del tiempo si los niveles persistentes de glucemia dañan los órganos del cuerpo. ¡Únase a nosotros y hágase miembro hoy!

Neuropatía periférica Neuropatía periférica (ver también CIDP, síndrome de Guillain-Barre) Descripción Los nervios periféricos conectan el cerebro y la médula espinal con el resto del cuerpo

La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es un término genérico para una variedad de ciertos trastornos genéticos hereditarios que afectan el sistema nervioso periférico. El sistema nervioso periférico controla nuestra capacidad para mover y sentir partes de nuestro cuerpo, como las manos y los pies. Los trastornos de los nervios periféricos (los nervios que se extienden desde la médula espinal hasta los músculos) se conocen como “neuropatías”.

El síndrome del túnel carpiano es un trastorno de la mano causado por la presión sobre el nervio mediano a medida que pasa por la muñeca.

El síndrome del túnel carpiano es una afección progresiva y dolorosa en la que el nervio mediano se comprime cuando pasa a través del túnel carpiano.

La parálisis de Bell es una parálisis o debilidad de los músculos de un lado de la cara, y los adultos jóvenes de ambos sexos son más susceptibles por razones desconocidas.

La parálisis de Bell Categoría: Cerebro, médula espinal y salud nerviosa Tema: Problemas de nervios Enviar por correo electrónico Ver en formato PDF Enviar por correo La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial que resulta del daño al séptimo nervio craneal (facial)

La parálisis de Bell es una parálisis del nervio facial de causa desconocida. Si no se trata, 7075% de los pacientes se recupera por completo.

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Esta revisión analizó el papel de la cirugía descompresiva de los nervios de las extremidades inferiores para la neuropatía diabética periférica simétrica. La neuropatía periférica es una de las complicaciones más comunes de la diabetes. El dolor y el entumecimiento en los pies son características comunes. El dolor puede afectar la calidad de vida y la falta de sensibilidad pone al pie diabético en mayor riesgo de ulceración. El control estricto de la glucosa puede reducir el riesgo de desarrollar neuropatía diabética, pero una vez desarrollada, la neuropatía es irreversible y lentamente progresiva. Se necesitan nuevas estrategias de tratamiento para tratar la neuropatía diabética. En esta revisión, se analizó el papel de la descompresión quirúrgica de los nervios periféricos “atrapados” como un enfoque alternativo al tratamiento de la neuropatía diabética.

No hay buena evidencia de que la oxicodona actúe con dolor debido a la neuropatía diabética o la neuralgia postherpética. Ningún estudio informó su uso en otros tipos de dolor neuropático.

El dolor neuropático es un dolor que surge del daño a la parte del sistema nervioso que transporta información sensorial al cerebro. Es difícil de tratar debido a su gravedad, duración y resistencia a los analgésicos simples. Algunos estudios han sugerido que la oxcarbazepina, cuando se administra por sí misma, puede aliviar el dolor causado por el daño a los nervios. Para investigar los beneficios y los daños de la oxcarbazepina en diferentes formas de dolor neuropático, se realizó una búsqueda exhaustiva de ensayos controlados aleatorios y se encontraron cuatro ensayos, que incluyeron 634 participantes con neuropatía diabética dolorosa y 145 con dolor neuropático debido a la radiculopatía. Todos fueron financiados por el fabricante. Los resultados mostraron que la oxcarbazepina produce alivio del dolor y una mejor impresión global de cambio en el dolor a las 16 semanas para las personas con neuropatía diabética. Esta evidencia, que fue de calidad moderada, solo incluyó datos del único ensayo positivo, y no tuvo en cuenta los resultados negativos de otros ensayos de neuropatía diabética periférica que no se pudieron incluir en nuestro análisis. Para la radiculopatía dolorosa, los datos del único ensayo incluido no mostraron una eficacia significativa de la oxcarbazepina. Aunque los informes de los ensayos indicaron que la mayoría de los efectos secundarios fueron de leves a moderados en gravedad, el número de cualquier tipo de evento y los que condujeron a la deserción de los participantes fueron más altos en el grupo de oxcarbazepina que en el grupo de placebo y los eventos graves fueron no poco comun. En el ensayo de radiculopatía, los números con eventos adversos graves fueron similares con la oxcarbazepina y el placebo, pero con la oxcarbazepina, más personas experimentaron eventos adversos que los llevaron a suspender el tratamiento. No encontramos estudios de oxcarbazepina para otros tipos de dolor neuropático que cumplieran con nuestros criterios de inclusión. Se necesitan ensayos controlados aleatorios más bien diseñados de oxcarbazepina para varios tipos de dolor neuropático, con un gran número de participantes repartidos en diferentes centros. Dichos estudios también deben comparar el efecto de diferentes dosis en el alivio del dolor.

Tratamiento de neuropatías asociadas con anticuerpos anormales en la sangre (neuropatías paraproteinémicas IgG e IgA)

La neuropatía periférica es daño a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal. Muchas personas con neuropatía periférica tienen sentimientos de cansancio intenso (fatiga) que no están necesariamente relacionados con problemas físicos como debilidad muscular. La evidencia en otras enfermedades a largo plazo donde la fatiga es un problema sugiere que los medicamentos y otras formas de tratamiento pueden ayudar. El objetivo de esta revisión fue evaluar el efecto de los medicamentos y otros tratamientos, como el ejercicio general o específico, aparatos ortopédicos (dispositivos tales como aparatos ortopédicos), relajación, asesoramiento y estrategias cognitivas, conductuales y educativas sobre los sentimientos de fatiga en personas con neuropatía periférica .

Tratamiento de neuropatía

Sistema nervioso; dolor nervioso

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enfermedades neuromusculares

 enfermedades neuromusculares.

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Enfermedad de Huntington, enfermedad de la neurona motora, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y otros trastornos.

La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular crónica autoinmune caracterizada por diversos grados de debilidad de los músculos esqueléticos (voluntarios) del cuerpo.

Enfermedad de la neurona motora Enfermedad de la neurona motora (también esclerosis lateral amiotrófica) Lea más en Virtual Medical Center Descripción Enfermedad de la neurona motora (MND) es el nombre que recibe un grupo de enfermedades en las cuales las células nerviosas (neuronas) que controlan los músculos se degeneran y mueren.

La enfermedad de Sever es una causa común de dolor en el talón, particularmente en los jóvenes y físicamente activos.

La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es un trastorno hereditario marcado por debilidad muscular lentamente progresiva en los pies, la parte inferior de las piernas, las manos y los antebrazos, y una ligera pérdida de sensibilidad en las extremidades, los dedos y los dedos de los pies.

La lepra ahora se considera una enfermedad rara en el mundo, sin embargo, no se ha logrado la erradicación de la enfermedad.

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La miastenia grave es una enfermedad muscular crónica que produce debilidad y fatiga anormalmente rápida de los músculos voluntarios.

Glaucoma es el nombre dado a un grupo de enfermedades oculares en las que el nervio óptico en la parte posterior del ojo se destruye lentamente.

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La pérdida de la flexibilidad del tobillo es un problema común para las personas con enfermedad neuromuscular. Puede causar deformidad del pie, dolor y problemas para caminar. El propósito de esta revisión fue evaluar la evidencia con respecto a la efectividad de las intervenciones para mejorar la flexibilidad del tobillo en personas con enfermedad neuromuscular. Se incluyeron cuatro estudios en la revisión con un total de 149 participantes. Dos estudios mostraron que usar una férula nocturna no era más efectivo que no usar una férula nocturna para aumentar la flexibilidad del tobillo en 26 personas que tenían la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 1A. Un estudio mostró que los corticosteroides (prednisona) no mejoraron significativamente la flexibilidad del tobillo en 103 niños con distrofia muscular de Duchenne y el otro estudio mostró que aunque la cirugía ortopédica inicialmente aumentó la flexibilidad del tobillo en 20 niños con distrofia muscular Duchenne esto no se mantuvo a largo plazo. Esta revisión muestra que, actualmente, hay pruebas limitadas que respaldan cualquier intervención para mejorar la flexibilidad del tobillo en pacientes con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 1A y distrofia muscular de Duchenne. Se necesita más investigación.

Insuflación-exsuflación mecánica para mejorar el aclaramiento de moco en personas con trastornos neuromusculares

Intervenciones para reducir las complicaciones neuromusculares adquiridas durante la fase aguda de la enfermedad crítica

La debilidad muscular es muy común en personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), que también se conoce como enfermedad de la neurona motora (EMN). Un músculo débil puede dañarse si se trabaja demasiado porque ya está funcionando cerca de sus límites máximos. Debido a esto, algunos expertos han desalentado los programas de ejercicios para personas con ELA. Sin embargo, si una persona con ALS no está activa, se produce un desacondicionamiento (pérdida del rendimiento muscular) y debilidad por falta de uso, además del desacondicionamiento y debilidad causados ​​por la enfermedad misma. Si el nivel reducido de actividad persiste, muchos sistemas de órganos pueden verse afectados y una persona con ELA puede desarrollar un mayor desacondicionamiento y debilidad muscular, y se puede producir rigidez muscular y articular, lo que produce contracturas (distorsión y acortamiento anormales de los músculos) y dolor. Todos estos hacen que las actividades diarias sean más difíciles de hacer. Esta revisión encontró solo dos estudios aleatorizados de ejercicio en personas con ELA. Los ensayos compararon un programa de ejercicios con la atención habitual (ejercicios de estiramiento). Combinando los resultados de los dos ensayos (43 participantes), el ejercicio produjo una mejoría promedio mayor en la función (medida mediante una escala de medición específica ALS) que la atención habitual. No hubo otras diferencias entre los dos grupos. No se informaron eventos adversos debido al ejercicio. Los estudios fueron demasiado pequeños para determinar en qué medida el ejercicio para las personas con ALS es beneficioso o si el ejercicio es dañino. No se encontraron nuevos ensayos cuando actualizamos las búsquedas en 2012. Se necesita más investigación.

Un calambre es una contracción dolorosa repentina e involuntaria de un músculo. Muchas personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de la neurona motora (EMN), experimentan calambres durante el curso de la enfermedad. Estos varían desde calambres leves que no afectan las actividades diarias y el sueño, hasta calambres dolorosos y muy severos. Algunos medicamentos que se usan para tratar los calambres en personas sin afecciones médicas o con otras afecciones que no sean ELA se han probado en ensayos clínicos de ELA. Estos medicamentos incluyen vitamina E, creatina, quinidina y gabapentina. Otros medicamentos como sulfato de quinina, magnesio, lioresal, dantroleno, clonazepam, difenilhidantoína y gabapentina se han usado para tratar los calambres en personas con ELA, pero se desconoce su efectividad. En 2006 y 2010, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Emitió advertencias sobre el uso de sulfato de quinina, que anteriormente era el medicamento más recetado para los calambres en EE. UU. Esta revisión buscó averiguar qué tan efectivos son los medicamentos y los tratamientos físicos para los calambres para las personas con ELA. Los revisores identificaron 20 ensayos controlados aleatorios en personas con ELA que comprenden un total de 4789 participantes. Solo un ensayo, del medicamento tetrahidrocannabinol (THC), investigó directamente la efectividad de una intervención para los calambres. Trece ensayos controlados aleatorios de ALS investigaron los calambres de forma secundaria entre otras variables. Los medicamentos comprenden vitamina E, baclofeno, riluzol, L-treonina, xaliproden, indinavir y memantina. Seis ensayos aleatorizados controlados ALS investigaron los calambres como eventos adversos. Los medicamentos comprenden creatina, gabapentina, dextrometorfano, quinidina y litio. Ninguno de los 20 estudios pudo demostrar algún beneficio, pero los estudios fueron pequeños. La evidencia actual sobre el tratamiento de los calambres en ALS es deficiente y se necesita más investigación.

La atrofia muscular espinal (AME) es una enfermedad neuromuscular severa que aparece en la infancia y la adolescencia y produce debilidad muscular progresiva. Hay tres tipos principales de SMA. El tratamiento farmacológico para SMA tipos II y III se analiza en una revisión Cochrane por separado. La edad de inicio de SMA tipo I, también conocida como enfermedad de Werdnig-Hoffmann, es antes de los seis meses. Los niños con SMA tipo I nunca podrán sentarse sin apoyo y generalmente mueren a la edad de dos años. Es una de las causas más importantes de muerte debido a una enfermedad genética en la infancia. Solo hubo un pequeño ensayo aleatorizado en la revisión original, que evaluó la eficacia de riluzol para 10 niños con SMA tipo I. En este ensayo, los tres niños del grupo placebo murieron, pero tres de los siete niños tratados con riluzol seguían con vida. a las edades de 30, 48 y 64 meses. Sin embargo, ninguno de los niños en el grupo de riluzol o placebo desarrolló la capacidad de rodar, sentarse o pararse. Por varias razones, la calidad general del estudio fue baja, principalmente porque el estudio fue demasiado pequeño para detectar un efecto y hubo diferencias iniciales que dieron como resultado un riesgo de sesgo. La evidencia es insuficiente para recomendar riluzol para SMA tipo I. No se identificaron ensayos adicionales para esta actualización de 2011. No se ha demostrado que ningún tratamiento farmacológico tenga una eficacia significativa para SMA tipo I.

Alimentación enteral (alimentación por sonda) en personas con esclerosis lateral amiotrófica, también conocida como enfermedad de la neurona motora

Factor neurotrófico ciliar (CNTF) para la esclerosis lateral amiotrófica, también conocida como enfermedad de la neurona motora

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no todos los casos de artritis psoriásica son los mismos

La artritis psoriásica varía de persona a persona, y la diferencia no es solo una cuestión de gravedad

Saber qué tipo de artritis psoriásica tiene puede ayudar a informar su tratamiento y tal vez su pronóstico. Los tratamientos con medicamentos sistémicos, de todo el cuerpo y biológicos son similares para estos tipos, pero el enfoque de los brotes puede variar, señala el Dr. Askanase.

Así como la artritis reumatoide tiende a afectar las mismas articulaciones en lados opuestos del cuerpo, la artritis psoriásica simétrica puede seguir un patrón similar, dice Kathy McKinnon, DO, médica sénior de Henry Ford Health System y profesora asociada de medicina en el estado de Wayne. Universidad en Detroit

Este es el subtipo más común, que representa el 43 por ciento de los casos de artritis psoriásica, según un estudio publicado en la revista Rheumatology. Mientras que la artritis psoriásica asimétrica puede ocurrir en cualquier articulación, no afecta las mismas articulaciones en ambos lados del cuerpo

Este tipo es generalmente una versión más suave y no daña la funcionalidad, dice Askanase. Afecta las articulaciones “distales”, lo que significa que causa inflamación y rigidez en las articulaciones pequeñas que están más cerca de las uñas de los dedos de manos y pies. Dado que estas articulaciones están tan cerca de las uñas, los síntomas pueden incluir manchas o picaduras en las uñas o un levantamiento de la uña del lecho ungueal

El dolor, la inflamación y la rigidez en el cuello, la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas, que se encuentran entre el sacro, el hueso conectado al coxis y la pelvis, son los signos reveladores de este subtipo de artritis psoriásica

Un subtipo relativamente raro, la artritis mutilans puede causar daños graves y deformidad en las articulaciones de las manos y los pies. Puede afectar otras partes del cuerpo, como el cuello y la espalda, también

lesiones por punción con aguja

Si la piel se pincha con una herramienta médica afilada, como un bisturí o una aguja en una jeringa, se denomina “lesión por pinchazo de aguja”.

 Febrero 2014

En el mundo occidental hasta la fecha, no ha habido un caso documentado de una persona que contrae el VIH, la hepatitis B o la hepatitis C por una lesión por pinchazo de aguja que ocurrió en un entorno comunitario.

La hepatitis C es un virus que puede infectar y dañar el hígado. En la mayoría de los casos, se contrae a través de la exposición a la sangre (por lo general, al compartir agujas contaminadas mientras se inyectan drogas o, antes de 1990, a través de una transfusión de sangre) y puede pasarse de la madre al bebé. Otras formas en que puede transmitirse ocasionalmente incluyen lesiones por pinchazo de aguja en un entorno de atención médica, compartir hojas de afeitar y cepillos de dientes, tatuajes y perforaciones en el cuerpo y raramente a través de la transmisión sexual donde se produce el contacto sangre a sangre. El anticuerpo contra la hepatitis C se produce en respuesta a la exposición al virus de la hepatitis C (VHC). La prueba más común para el VHC busca estos anticuerpos en su sangre. Otras pruebas detectan la presencia del virus real, la cantidad de virus presente o determinan el subtipo específico del virus.

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Información de seguridad que se relaciona con temas médicos y de primeros auxilios.

La hepatitis B se puede transmitir durante el nacimiento, durante el sexo y a través del contacto de sangre a sangre. Todos los niños, jóvenes y adultos con mayor riesgo deben vacunarse.

El virus del dengue se transmite por dos tipos de mosquitos que prefieren vivir en el interior. Los viajeros están en riesgo si visitan un área que tiene el mosquito del dengue.

Respuestas a algunas de las preguntas más frecuentes sobre la infección por el VIH y el SIDA.

La hepatitis C es un virus transmitido por la sangre. Se transmite por contacto de sangre a sangre, cuando la sangre infectada entra en el torrente sanguíneo de otra persona. A veces se llama hep C.

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Las lesiones por pinchazo (NSI) de los dispositivos utilizados para la extracción de sangre o para inyecciones exponen a los trabajadores de la salud al riesgo de infecciones graves como la hepatitis o el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Las características de seguridad como escudos o agujas retráctiles pueden ayudar a prevenir estas lesiones. Queríamos saber qué tan efectivos son estos dispositivos. Se buscaron estudios en múltiples bases de datos hasta enero de 2012 para estudios aleatorizados (ECA) y no aleatorizados (NRS).

Los trabajadores de la salud pueden lastimarse accidentalmente con agujas o instrumentos afilados que se hayan utilizado en la atención del paciente. Esto conlleva un pequeño riesgo de que el trabajador de la salud se infecte con una enfermedad viral como hepatitis o VIH. Por lo tanto, es importante evitar el contacto con la sangre para prevenir infecciones. Evaluamos si el uso de guantes, más de una capa de guantes o guantes especiales puede evitar que las agujas o los instrumentos cortantes perforen la piel. Hasta junio de 2013, encontramos 34 estudios que evaluaron 6890 operaciones. No hubo estudios en el personal no quirúrgico.

¿Qué es el dengue? – Enfermedades transmitidas por mosquitos | Ausmed | El dengue es la enfermedad viral más importante transmitida por los mosquitos que afectan a los humanos en un wo …

Este documento proporciona pautas para que los profesionales de la salud manejen las infecciones por virus de la sangre en los trabajadores de la salud.

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